Брюшной тиф и паратифы А и В: симптомы и течение

Симптомы брюшного тифа и паратифов А и В.

Различают типичное и атипичное течение брюшного тифа. Типичные формы  протекают циклически. Это позволяет выделить четыре периода заболевания: начальный, разгара, разрешения болезни и выздоровления. По тяжести клинических проявлений различают легкую, средней тяжести и тяжелую форму брюшного тифа.

В соответствии с особенностями течения заболевания раз­личают неосложненный и осложненный брюшной тиф.

Начальный период болезни характеризуется постепенным или острым развитием интоксикационного синдрома. В прошлом преобладал вариант постепенного развития симптомов инток­сикации, в настоящее время почти с равной частотой встре­чаются оба варианта.

При постепенном развитии симптомов заболевания в пер­вые дни больные отмечают повышенную утомляемость, нара­стающую слабость, познабливание, усиливающуюся головную боль, снижение или отсутствие аппетита. Температура тела, ежедневно ступенеобразно повышаясь, к 5—7-му дню заболе­вания достигает 39—40°С. К этому времени все явления интоксикации нарастают, развиваются значительная слабость, адинамия, становится упорной головная боль, нарушается сон, возникают анорексия, обстипация, метеоризм. Иногда при погрешностях в диете наблюдается диарея. Стул редко бывает более 2—4 раз в сутки.

При остром начале заболевания в первые 2—3 дня все сим­птомы интоксикации достигают полного развития.

При обследовании больных в начальном периоде болезни обращают на себя внимание некоторая заторможенность и адинамия. Больные безучастны к окружающему, на вопросы отвечают односложно, не сразу. Лицо бледное или слегка гиперемировано, иногда немного пастозное.

При исследовании сердечно-сосудистой системы отмечает­ся относительная брадикардия, иногда дикротия пульса. Арте­риальное давление снижено. Над легкими нередко выслушива­ются везикулярное дыхание с жестким оттенком и рассеянные сухие хрипы, что свидетельствует о развитии диффузного брон­хита.

Пищеварительная система закономерно вовлекается в пато­логический процесс, и изменения ее органов имеют большое диагностическое значение. Язык обычно утолщен, с отпечат­ками зубов на боковых поверхностях. Спинка языка покрыта серовато-белым налетом, края и кончик свободны от налета, имеют насыщенно-розовый или красный цвет. Зев слегка гиперемирован, иногда наблюдаются увеличение и гиперемия миндалин. Живот умеренно вздут вследствие метеоризма. При пальпации в правой подвздошной области определяются гру­бое, крупнокалиберное урчание в слепой кишке и мелкокали­берное урчание и болезненность по ходу терминального отде­ла подвздошной кишки, свидетельствующие о наличии илеита. При перкуссии отмечается укорочение перкуторного звука в илеоцекальной области (симптом Падалки), что обусловле­но гиперплазией воспалительно измененных лимфатических узлов брыжейки. Об этом же свидетельствует и положительный «перекрестный» симптом Штернберга. К концу 1-й недели за­болевания выявляется увеличение печени и селезенки.

В гемограмме после кратковременного (в первые 2—3 дня) умеренного лейкоцитоза с 4—5-го дня болезни отмечаются лейкопения со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, анэозинофилия, относительный лимфоцитоз и тромбоцитопения.

СОЭ умеренно увеличена. Изменения в гемограмме являются закономерным следствием воздействия токсинов брюшнотифоз­ных бактерий на костный мозг. Изменения в урограмме неред­ко укладываются в синдром инфекционно-токсической почки: протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия.

К концу 1-й — началу 2-й недели наступает период разгара болезни, когда все симптомы дости­гают максимального развития. Он продолжается 1—2 нед. Тем­пература тела, повысившись до 39—40°С, может иметь в даль­нейшем постоянный характер (вундерлиховский тип) или носить многоволновой характер (боткинский тип), температур­ная кривая может также иметь одну волну — кривая типа «на­клонной плоскости». В этот пе­риод болезни головная боль и бессонница нередко становятся мучительными. Развивается status typhosus, характеризующий­ся резкой слабостью, адинамией, апатией, нарушением сознания от оглушенности до сопора или комы. Возможно развитие инфекционного делирия.

На 8—10-й день болезни на коже появляется характерная экзантема. Она выявляется у 55—70 % заболевших брюшным тифом и локализуется преимущественно на коже живота и нижней части груди. Сыпь, как правило, скудная, число ее элементов редко превышает 6—8, по характеру розеолезная, мономорфная. Розеолы имеют вид розовых пятнышек округ­лой формы, с четкими контурами, диаметром около 3 мм. Нередко они слегка возвышаются над уровнем кожи (roseola elevata) и хорошо заметны на ее бледном фоне. При надавливании или растяжении кожи по краям розеолы она исчезает, после чего появляется вновь. Каждый элемент сыпи существует 1—5 дней, чаще 3—4 дня. После ис­чезновения сыпи остается едва заметная пигментация кожи. Мо­гут образовываться новые розеолы на фоне угасающих старых (феномен «подсыпания»), что связано с волнообразным тече­нием бактериемии. У некоторых больных обнаруживается жел­тушное окрашивание кожи ладоней и подошв — каротиновая гиперхромия кожи (симптом Филипповича), возникающая вследствие нарушения каротинового обмена, обусловленного поражением печени.

В разгар болезни сохраняются относительная брадикардия, дикротия пульса, еще более снижается артериальное давление. Поражение сердечной мышцы проявляется умеренным смещением границ сердечной тупости влево, глухостью тонов серд­ца, негрубым систолическим шумом, выслушиваемым на вер­хушке и у основания сердца.

Над легкими продолжают выслушиваться везикулярное ды­хание с жестким оттенком и рассеянные сухие хрипы. В неко­торых случаях возникают симптомы очаговой пневмонии, обусловленные как самим возбудителем брюшного тифа, так и сопутствующей микрофлорой.

Симптомы поражения органов пищеварения в разгар забо­левания достигают максимального развития. Губы больных су­хие, нередко покрыты корочками. Язык утолщен, густо обло­жен серо-коричневатым налетом, края и кончик его ярко-крас­ного цвета, с отпечатками зубов («тифозный», «поджаренный» язык). У тяжелобольных язык становится сухим и принимает фулигинозный вид, живот вздут вследствие метеоризма, стул — возможен запор, в некоторых случаях жидкий, испражнения в виде горохового супа и со своеобразным кислым запахом. Отчетливыми становятся урчание и болезненность при пальпа­ции илеоцекального отдела кишечника, сохраняются положи­тельные симптомы Падалки и Штернберга. Печень увеличена, хорошо доступна пальпации, край ее ровный, слегка закруг­ленный, иногда болезненный, консистенция тестоватая. Селе­зенка увеличена, как правило, доступна пальпации.

В разгар болезни уменьшается количество выделяемой мочи. Определяются протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия. Возникает бактериурия, которая иногда приводит к воспале­нию слизистой оболочки почечных лоханок и мочевого пузыря.

В этот период заболевания могут возникать такие опасные осложнения, как перфорация брюшнотифозных язв и кишеч­ное кровотечение. В некоторых случаях вследствие тяжелой интоксикации и опасных осложнений может наступить смерть.

В период разрешения болезни температура тела снижается, причем нередко перед нормализацией она начинает колебать­ся, приобретая амфиболический характер (различия между утренней и вечерней температурой достигают 2—2,5°С). Пре­кращается головная боль, нормализуется сон, улучшается ап­петит, увлажняется язык, с него исчезает налет, увеличивает­ся диурез. Длительность периода разрешения болезни, как пра­вило, не превышает 1 нед.

В период выздоровления восстанавливаются нарушенные фун­кции организма, и происходит освобождение его от возбуди­телей тифа. Для данного периода типичен астеновегетативный синдром, который сохраняется 2—4 нед и зависит от тяжести перенесенного заболевания. Среди перенесших брюшной тиф 3—5 % пациентов становятся хроническими брюшнотифозны­ми бактериовыделителями.

Рецидивы (в среднем у 7—9 % больных) чаще возника­ют на 2—3-й неделе нормальной температуры, но могут про­являться и в более поздние сроки (1—2 мес) независимо от формы и тяжести болезни. Они бывают однократными и многократными. Продолжительность лихорадки при рецидиве может колебаться от 1—3 дней до 2—3 нед. В предрецидивный период отмечается субфебрилитет, замедляется очищение языка от налета, сохраняются увеличенными печень и селезенка, в гемограмме отмечаются изменения, присущие периоду разга­ра болезни. Клинически рецидивы брюшного тифа сходны с первой волной заболевания и отличаются лишь более быстрым подъемом температуры, ранним появлением сыпи, меньшей длительностью лихорадки и обычно более легким течением.

При атипичных формах заболевания ряд характерных признаков брюшного тифа может отсутствовать. К атипичным относятся абортивная и стертая формы болезни.

Абортивная форма имеет много сходных черт с типичным течением болезни, но клиническая картина не достигает пол­ного развития. Температура быстро (через 7—10 дней) и не­редко критически снижается, исчезают другие симптомы ин­токсикации, наступает выздоровление.

При стертой форме («амбулаторный тиф», «легчайший тиф») интоксикация выражена незначительно. Температура субфебрильная, продолжительность ее не более 5—7 дней (иногда 2—3 дня). Экзантема возникает редко. Изменения внут­ренних органов выражены слабо. Больные, как правило, тру­доспособны.

Иногда болезнь протекает с преобладанием симптомов по­ражения отдельных органов и систем: легких, мозговых обо­лочек, слепой кишки (так называемые пневмотиф, менинготиф, колотиф).

Осложнения. При брюшном тифе осложнения могут быть условно разделены на специфические, обусловленные патоген­ным влиянием возбудителя и его токсина, а также неспеци­фические, вызванные сопутствующей микрофлорой.

Из специфических осложнений  брюшного тифа наибольшее значение для исхода заболевания имеют кишеч­ное кровотечение, перфоративный перитонит и инфекционно-токсический шок.

Кишечное кровотечение, возникающее у 1—2 % больных, ухуд­шает прогноз и чаще наблюдается на 3-й неделе болезни, иногда после снижения температуры. Причиной его является аррозия сосуда (вены или артерии) в дне брюшнотифозной язвы. Кро­вотечение может также носить диффузный, капиллярный харак­тер. В механизме его развития имеют значение снижение свер­тываемости крови и замедление тромбообразования. В зависимо­сти от скорости эвакуации содержимого кишечника и массив­ности кровотечения стул больных становится дегтеобразным (мелена), содержит сгустки крови или свежую кровь.

Небольшие кровотечения обычно не влияют на состояние больного. Они обнаруживаются при осмотре стула или с помо­щью реакции Грегерсена спустя много часов после начала. При массивных кровотечениях температура тела внезапно снижается до нормальной или субнормальной, возникает жажда, пульс учащается, артериальное давление понижается. Небольшое кро­вотечение при своевременном лечении заканчивается благопо­лучно. Массивное кровотечение может привести к развитию геморрагического шока, что всегда имеет серьезный прогноз.

Перфоративный перитонит как следствие прободения язвы кишечника — опасное осложнение брюшного тифа. Он разви­вается на 2—4-й неделе болезни, иногда после нормализации температуры. Встречается у 0,5—1,5 % больных и может наблю­даться не только при тяжелом, но иногда и при легком тече­нии болезни. Наиболее часто прободение язвы происходит в подвздошной кишке на расстоянии 25—30 см от места пере­хода ее в слепую кишку. Перфорации способствуют метеоризм, усиленная перистальтика, резкие движения, сильный кашель, грубая пальпация живота, нарушение диеты.

Клиническая картина брюшнотифозного перфоративного перитонита имеет ряд особенностей, что необходимо учитывать при диагностике. Наличие status typhosus может маскировать симптомы перфорации. Основной симптом прободения — вне­запная резкая боль — нередко отсутствует, поэтому появление даже небольших болей в животе должно привлечь внимание врача. Другой ведущий симптом развивающегося перитонита — сокращение мышц брюшной стенки — у больных с помраче­нием сознания может быть единственным. Не постоянным, но важным признаком перфорации является положительный сим­птом Щеткина — Блюмберга. Перфорация кишки иногда сопро­вождается тяжелым коллапсом. Спустя несколько часов после перфорации развивается выраженная картина перитонита. По­является fades hyppocratica, присоединяются рвота, упорная икота, вздутие и сильная разлитая болезненность живота. Печеночная тупость исчезает. Однако эти симптомы развиваются слишком поздно. Больного можно спасти, если оперативное вмешательство будет произведено в первые 6 ч после перфора­ции. При более поздней операции прогноз почти безнадежный.

Инфекционно-токсический шок развивается, как правило, в период разгара болезни и встречается у 0,5—0,7 % больных. Возникновение его обусловлено массивным поступлением в кровь брюшнотифозных бактерий и их токсинов. В основе раз­вития шока лежит не столько собственно токсический эффект, сколько проявление бурного иммунного конфликта в резуль­тате поступления бактериальных антигенов, образования им­мунных комплексов, фиксации комплемента, реакции плазма­тических клеток, резкого истощения системы мононуклеарных фагоцитов, гепарин- и гистаминемии.

В клинической картине болезни инфекционно-токсическому шоку предшествуют симптомы гипертермии и нейротоксикоза. При его развитии наблюдаются резкое снижение темпе­ратуры тела, повышенное потоотделение, тахикардия, тахипноэ, падение артериального давления, олигурия, в дальней­шем анурия.

К числу неспецифических осложнений относятся пневмония, тромбофлебиты, менингиты, пиелиты, паротиты, стоматиты и др.