Пищевые токсикоинфекции: патогенез и патологоанатомическая картина.

Патогенез и патологоанатомическая картина пищевых токсикоинфекций.

Патогенез и клиническая картина ПТИ во многом зависят от вида и дозы экзотоксина, а также других токсичных веществ бактериального происхождения, содержащихся в продукте питания.

Энтеротоксины (термолабильный и термостабильный), свя­зываясь с эпителиальными клетками желудка и кишечника, воздействуют на ферментативные системы эпителиоцитов, не вызывая в этих органах морфологических изменений. Среди активируемых энтеротоксинами ферментов — аденилциклаза и гуанилциклаза, повышающие образование в клетках слизистой оболочки биологически активных веществ — цАМФ и цГМФ. Под воздействием токсинов увеличивается также скорость об­разования простагландинов, гистамина, кишечных гормонов и др. Все это приводит к повышению секреции жидкости и со­лей в просвет желудка и кишечника и развитию рвоты и по­носа.

Цитотоксин повреждает мембраны эпителиальных клеток и нарушает в них белковосинтетические процессы. Это может увеличивать проницаемость кишечной стенки для различного рода токсичных веществ (липополисахариды, ферменты и др.) бактериального происхождения, а в некоторых случаях и са­мих бактерий. Все это приводит к развитию интоксикации, нарушению микроциркуляции и местным воспалительным изменениям слизистой оболочки.

Таким образом, клинические проявления ПТИ, вызванных возбудителями, способными к продукции лишь энтеротоксинов, менее тяжелы, заболевания в большинстве случаев про­текают без гипертермии и каких-либо значительных воспали­тельных изменений слизистой оболочки желудка и кишечника. Те же случаи, когда в продуктах питания происходит накоп­ление и энтеротоксинов, и цитотоксинов, протекают несрав­ненно тяжелее, с кратковременной, но высокой лихорадкой, воспалительными изменениями слизистой оболочки желудоч­но-кишечного тракта.

Кратковременный характер течения ПТИ обусловлен непро­должительным пребыванием их возбудителей в организме че­ловека. Действие же токсинов, связывающихся с эпителиаль­ными клетками желудка и кишечника, прекращается после десквамации этих клеток. Несвязанные молекулы токсина инактивируются протеазами.

Только при определенных условиях, когда в результате пред­шествующих заболеваний нарушена система антибактериальной защиты тонкой кишки, возбудители ПТИ могут более длитель­но находиться в кишечнике. В некоторых случаях, как это бы­вает, например, у больных с недостаточностью питания, пос­ле гастрэктомии, при синдроме слепой петли, заселение тон­кой кишки Cl. perfringens типа С ведет к тяжелому некротичес­кому энтериту.

Патологоанатомическая картина при ПТИ изучена мало. В редких случаях смерти находят отек, гиперемию слизистой оболочки желудка и тонкой кишки, иногда десквамацию эпи­телия. В остальных органах обнаруживаются дистрофические изменения различной степени, развившиеся в результате ин­токсикации и нарушения гемодинамики.