|
|
Главная » 2012 » Март » 29 » Пятнистая лихорадка Скалистых гор, этиология, эпидемиология, патогенез
08:43 Пятнистая лихорадка Скалистых гор, этиология, эпидемиология, патогенез |
Пятнистая лихорадка Скалистых гор: причины, эпидемиология, патогенез
Пятнистая
лихорадка Скалистых гор - горная лихорадка, клещевой риккетсиоз Америки, лихорадка Булла, черная лихорадка; злокачественный вариант пятнистой лихорадки Скалистых гор - бразильский сыпной тиф, сыпной тиф Сан-Паулу, тиф Минас-Жерайс, лихорадка Тобиа - острая риккетсиозная болезнь, характеризуется
симптомами общей интоксикации и появлением обильной макулопапулезной экзантемы,
которая при тяжелом течении болезни становится геморрагической.
Этиология пятнистой лихорадки Скалистых гор. Возбудитель - Rickettsia rickettsii был открыт Риккетсом в 1906 г.
Характеризуется свойствами, присущими всем риккетсиям. Обладает гемолитической
и токсической активностью, является внутриклеточным паразитом, заселяет как
ядро, так и цитоплазму. На искусственных питательных средах не растет.
Культивируют риккетсию в желточных мешках куриных эмбрионов, в культуре клеток
и путем инфицирования лабораторных животных (морские свинки, кролики и др.).
Быстро погибает при нагревании (+50 °С) и под влиянием дезинфицирующих
средств.
Эпидемиология пятнистой лихорадки Скалистых гор. Наблюдается в США (ежегодно
регистрируется 600-650 случаев), в Канаде, Бразилии, Колумбии. В США выявлено
около 15 видов клещей - естественных носителей возбудителя лихорадки Скалистых
гор. Основными из них являются: Dermacentor andersoni, D. variabilis, Amblyomma americanum.
Заражение человека наступает
при укусе клеща, часто это остается незамеченным, в США лишь 54,2% больных
сообщили об укусах клеща примерно за 2 нед до заболевания. В природных очагах
наблюдается естественная зараженность около 10 видов животных - прокормителей
клещей. Характерна трансовариальная передача риккетсий. Роль дополнительного
природного резервуара инфекции могут играть собаки.
Патогенез пятнистой лихорадки Скалистых гор. Воротами инфекции является кожа в месте укуса клеща. В
отличие от других клещевых риккетсиозов, первичный аффект на месте укуса
клеща не образуется. Риккетсий по лимфатическим путям проникают в кровь,
паразитируют не только в эндотелии сосудов, но и в мезотелии, в мышечных
волокнах. Наиболее выраженные изменения сосудов наблюдаются в миокарде,
головном мозге, надпочечниках, легких, коже. Пораженные эндотелиальные клетки
сосудов некротизируются, на месте повреждения образуются пристеночные тромбы с
клеточной инфильтрацией вокруг них. При тяжелом течении болезни отмечаются
обширные ишемические очаги в различных органах и тканях (головной мозг,
миокард и др.). Развивается тромбогеморрагический синдром.
|
|
Категория: Трансмиссивные (кровяные) инфекции |
Просмотров: 529 |
Добавил: Vrach
| Рейтинг: 0.0/0 |
Добавлять комментарии могут только зарегистрированные пользователи. [ Регистрация | Вход ] |
| Статистика |
Онлайн всего: 1 Гостей: 1 Пользователей: 0 |
|
