Ротавирусная инфекция: причины, эпидемиология, патогенез и патологоанатомическая картина, симптомы и течение, диагноз и дифференциальный диагноз, лечение
Этиология ротавирусной инфекции. Возбудитель — Rotavirus из семейства Reoviridae. На данное время описано 4
серовара ротавирусов человека: I, II, III,
IV; около 70 % случаев заболеваний вызваны сероваром II. Ротавирусы устойчивы к
действию кислот и растворителей жиров.
Эпидемиология ротавирусной инфекции. Источник инфекции — больной человек или
носитель вируса.Механизм передачи — фекально-оральный, но допускается
и воздушно-капельный путь рассеивания возбудителя.
Восприимчивы к ротавирусной инфекции все лица со
сниженным иммунитетом. Наиболее часто заболевание выявляется у новорожденных и
детей 6—24 мес жизни, значительна заболеваемость и в возрастных группах 1—3 года. Однако имеются многочисленные
указания о вовлечении в эпидемический процесс взрослых, среди которых группами
риска являются лица пожилого возраста и больные с тяжелой сопутствующей
патологией.
Заболеваемость преимущественно в виде водных и пищевых
вспышек, большая часть которых зарегистрирована в холодное время года
(зимне-весенний период). Описаны внутрибольничные вспышки. Спорадические
случаи инфекции выявляются в течение всего года. Заболевание регистрируется
повсеместно.
Патогенез
патологоанатомическая
картина ротавирусной инфекции. Возбудитель
ротавирусной инфекции относится к энтеротропным вирусам. Он поражает наиболее
дифференцированные адсорбирующие функционально активные клетки апикальных
отделов ворсинок тонкой кишки. Гибель этих клеток сопровождается их замещением
незрелыми кубовидными клетками крипт, что приводит к снижению основных функций
кишечника (переваривания и всасывания). Снижение активности ряда ферментов щеточной
каймы и гипермоторика кишечника приводят к диарее осмотического характера.
Морфологические изменения
слизистой оболочки желудка представлены застойным полнокровием, умеренным
серозным отеком и слабо выраженной инфильтрацией лимфоцитами и эозинофильными
лейкоцитами. Эпителий тонкой кишки обычно сохранен. Выявляются инфильтрация
собственно слизистой оболочки плазматическими клетками, лимфоцитами, в меньшей
степени эозинофилами, капилляростаз и застойное полнокровие, нередко
—плазморрагии в кишечных ворсинках. Около отдельных кишечных желез развиваются
периваскулярные инфильтраты.
Симптомы ротавирусной инфекции. Инкубационный период
варьирует от 15 ч до 3—5 сут. Начало острое, иногда внезапное, течение нередко
бурное. Первый и ведущий синдром инфекции — гастроэнтерит. Более чем у
половины больных заболевание начинается рвотой. Рвота однократная, реже
повторная, но в большинстве случаев прекращается уже в 1-е сутки болезни.
Иногда рвота возникает
одновременно с поносом. Позывы к дефекации внезапны, часты, императивны,
испражнения носят выраженный энтеритный характер (жидкие, водянистые,
зловонные, пенистые), иногда зеленоватого и желто-зеленого цвета. У отдельных
больных наблюдается примесь «нежной» слизи в кале. При наиболее легких формах
заболеваниях стул кашицеобразный, 1—2 раза в сутки, при тяжелых —
холероподобный. У большинства больных возникают несильные ноющие или
схваткообразные боли с локализацией в эпи- и мезогастрии. Как и при других
энтеритах, больных беспокоит громкое, слышное на расстоянии урчание в животе.
К синдрому гастроэнтерита
присоединяются симптомы интоксикации, среди которых доминирует слабость, не
соответствующая выраженности кишечных симптомов, тем более высоте температуры
тела, которая наблюдается лишь у 20—30 % больных и редко превышает
субфебрильные цифры. Вместе с тем некоторые больные ощущают познабливание и
даже озноб, не сопровождающийся лихорадкой. Возможны головокружение, редко
обмороки.
При
объективном обследовании выявляется сухость слизистых оболочек из-за большой
потери жидкости со стулом, язык обложен. Живот мягкий, слегка болезненный при
пальпации вокруг пупка; при глубокой пальпации — грубое урчание в основном в области растянутой жидким
содержимым слепой кишки. Другие отделы толстой кишки безболезненны.
Важнейшей особенностью
ротавирусного гастроэнтерита, отличающей его от бактериальных кишечных
инфекций, является сочетание у значительного числа больных симптомов
гастроэнтерита и интоксикации с поражением верхних дыхательных путей в виде
ринита, ринофарингита, фарингита.
В гемограмме в подавляющем
большинстве случаев изменений нет, СОЭ нормальная. В 1-е сутки болезни у
некоторых больных возможны небольшой лейкоцитоз и нейтрофилез, в последующем — лейкопения,
относительный лимфо- и моноцитоз, иногда — эозинофилия.
Течение заболевания обычно
благоприятное, редко продолжается дольше 5—7 дней. Летальность, по данным
зарубежных авторов, составляет 1—4 %.
Диагноз и дифференциальный
диагноз ротавирусной инфекции. При
распознавании учитывают клинические симптомы болезни и эпидемиологические
предпосылки. Характерны острое начало, обильный водянистый стул без
патологических примесей с частотой до 10 -15 раз в сутки, рвота, дегидратация
при умеренно выраженной температурной реакции и симптомах общей интоксикации.
Имеет значение зимняя сезонность заболевания, групповой характер, а также
отсутствие положительных находок при обычных бактериологических исследованиях
на кишечную группу микробов.
Диагноз подтверждается
обнаружением ротавирусов в испражнениях различными методами
(иммунофлюоресцентный и др.). Меньшее значение имеют серологические методы (РСК
и др.). Для исследования испражнения стерильной деревянной лопаточкой собирают
во флакон из-под пенициллина (1/4 часть флакона), резиновую пробку закрепляют
лейкопластырем, доставляют в лабораторию в контейнерах со льдом.
Дифференцируют от холеры,
дизентерии, эшерихиоза, гастроинтестинальных форм сальмонеллеза, кишечного
иерсиниоза, протозойных заболеваний (лямблиоз, криптоспорид иоз, балантидиаз).
Лечение ротавирусной инфекции. Специфических и этиотропных
препаратов нет. Основой являются патогенетические методы лечения, прежде всего
восстановление потерь жидкости и электролитов. При обезвоживании I или II
степени глюкозоэлектролитный раствор вводят перорально. По рекомендации ВОЗ
используют следующий раствор: натрия хлорид - 3,5 г, калия хлорид - 1,5 г,
натрия гидрокарбонат - 2,5 г, глюкоза - 20 г на 1 л питьевой воды. Взрослому
больному раствор дают пить малыми дозами (30-100 мл) через каждые 5-10 мин.
Можно давать раствор Рингера с добавлением 20 г глюкозы на 1 л раствора, а
также раствор 5, 4, 1 (5 г натрия хлорида, 4 г натрия гидрокарбоната, 1 г калия
хлорида на 1 л воды) с добавлением глюкозы. Помимо растворов дают другие
жидкости (чай, морс, минеральную воду). Количество жидкости зависит от степени
обезвоживания и контролируется клиническими данными, при достижении
регидратации пополнение жидкости организма проводят в соответствии с
количеством потерянной жидкости (объем стула, рвотных масс). При тяжелых
степенях обезвоживания регидратацию осуществляют внутривенным введением
растворов.
У детей в возрасте до 1,5 лет
водно -электролитный баланс восстанавливают пероральным введением 400 мл
раствора (рекомендованного ВОЗ) и 200 мл воды отдельными глотками. При
восстановлении нормального тургора кожи введение раствора прекращают и дают
молоко, разведенное пополам с водой по 200 мл через каждые 4 -5 ч.
При назначении диеты у
взрослых необходимо исключить молоко и молочные продукты и ограничить
углеводы. Показаны полиферментные препараты (мексаза и др.), а также
панкреатин. Антибиотики не показаны, так как они могут вызвать дисбактериоз.
|
