Шистосомозы: причины, эпидемиология, патогенез
Синонимы: для мочеполового шистосомоза - bilharzia infection, schistosomiasis, schistosomae hematuria, hematuria endemica, bilharsia disease, urinary bilharziasis, vesical schistosomiasis - англ., esquistossomose vesicate - исп.; для кишечного шистосомоза (Мэнсона) - Manson's intestinal schistosomiasis, bilharziasis mansoni, intestinal bilharziasis, bilharzial dysentry, schistosomal dysentry - англ.; esquistossomos intestinal, bilharzios intestinal - исп.; для японского шистосомоза - oriental schistosomiasis, eastern schistosomiasis, Katayama disease; bilharziose arterioso-veineuse - франц.; molastia de Katayama, esquistossomose japonica - исп.
Этиология шистосомозов. Шистосомозы - это гельминтозы,
которые вызываются раздельнополыми трематодами. Выделяют четыре вида
гельминтов: Schistosoma haematobium, S. mansoni, S. intercalatum, S. japonicum. Промежуточными хозяевами являются моллюски, дефинитивным хозяином - человек.
Одной из особенностей шистосом является то, что их взрослые особи паразитируют
не в просвете кишечника, как большинство гельминтов, а преимущественно в венах
мочевого пузыря, кишечника. Однако благодаря току крови они могут иметь и
другую локализацию. В сосудистом русле шистосомы откладывают яйца. Кровоток и
спазм сосудов способствуют проникновению яйца через стенку сосуда и выходу
его в окружающую ткань. В яйце имеется зародыш - мирацидий, обладающий
способностью выделять особые протеолитические ферменты, лизирующие окружающие
ткани и способствующие продвижению яиц. Яйца S. haematobium заносятся в мочевой пузырь, яйца S. mansoni, S. intercalatum, S. japonicum - в кишечник; выделяются в окружающую среду с мочой и
фекалиями. При попадании яиц в воду их оболочки быстро разрываются и из них
выходят мирацидий, нуждающиеся в промежуточном хозяине - пресноводном
моллюске. Для кровяной шистосомы такими промежуточными хозяевами являются
моллюски Bullinus truncatus, В. forskali, В. tropicalis, Physopsis africana и др., для кишечных шистосом - моллюски Planorbis, Physopsis, Biomphalaria, Australobis, Tropicorbis для японской шистосомы - моллюски Oncomelanianosophora, Oncomelania Formosana oncomelania quadrasi и др.
Мирацидий проникает в тело моллюска, где
примерно в течение 6 нед происходит его дальнейшее развитие. Постепенно он
превращается в личиночную форму - шистосомулу-церкарий. Из каждого моллюска
выходит 100 -250 тыс. церкариев. Продолжительность их жизни ограничена 3 днями,
в течение которых возможно заражение человека. Они проникают через слизистые
оболочки и кожные покровы. Проникновению церкариев через кожу способствует
секреция пяти пар желез на проксимальном (головном) конце. Примерно через 30
мин благодаря активному движению и лизису тканей они проникают в капилляры
кожных покровов, а затем в венулы и более крупные кровеносные сосуды. Кроме
микроскопического ранения, в месте проникновения церкария других изменений не
наблюдается. Затем по венам церкарии достигают правого предсердия и желудочка
сердца, попадают в легочные капилляры. Для этого требуется несколько дней, в
течение которых некоторые личинки разрушают мелкие кровеносные сосуды (капилляры, венулы), что приводит к появлению геморрагии. Через 5 дней с момента
внедрения в кожные покровы церкарии достигают портальной вены, оседают в мелких
внутрипеченочных ветвях. Через 3 нед после заражения человека личинки мигрируют
в мезентериальные, геморрагические, дуоденальные венозные сплетения, а также
в венозные сплетения мочевого пузыря. К 10-12-й неделе они достигают половой
зрелости, самки начинают откладывать яйца, и цикл повторяется снова.
Эпидемиология шистосомозов. Источником шистосомоза
является больной человек, выделяющий с испражнениями и мочой яйца гельминта,
которые попадают в воду. Заражение происходит во время купания в водоемах, где
имеются церкарии, а также при преодолении водных преград. В распространении
японского шистосомоза большую роль играют инвазированные животные. Мочеполовым
шистосомозом заражено более 39 млн. человек. Он распространен в ряде стран Африки,
встречается во многих странах Азии, зарегистрирован на островах Кипр, Маврикия,
Мадагаскар, в Австралии, Южной Португалии, Греции. Кишечным шистосомозом заражено более 29 млн. человек. Он распространен в АРЕ, Судане, на восточном
побережье Африки от о. Занзибар до р. Замбези, встречается в Бразилии,
Венесуэле, Пуэрто-Рико. Японский шистосомоз распространен в Южном Китае, на
Филиппинских островах, в Южной Японии. В Китае шистосомоз в значительной мере
распространен среди населения, проживающего в долине р. Янцзы, эндемические
очаги зарегистрированы в провинциях Цзянси, Цзянсу, Сычуань, Хунань, Хубэй,
Чжэцзян, Фуцзянь, Гуандун, Юньнань, Гуанси, Аньхой, на о.Тайвань.
Патогенез шистосомозов. Все клинические формы шистосомозов
характеризуются общностью патогенеза, одинаковой продолжительностью
инкубационного периода и фазами развития болезни. В основе патогенеза
шистосомозов лежат токсико-аллергические реакции как результат сен
сибилизации организма продуктами жизнедеятельности и распада гельминтов,
воздействие половозрелых паразитов и их личинок на ткани при их миграции, а
также литические изменения тканей под воздействием ферментов, выделяемых
паразитами в различных стадиях их развития. Различают шистосомоз мочеполовой,
кишечный Мэнсона, кишечный интеркалатный и японский.
|
