Стронгилоидоз: причины, эпидемиология, патогенез и патологоанатомическая картина
Этиология стронгилоидоза. Возбудитель — Strongyloides stercoralis — имеет сложный цикл
развития с возможным чередованием паразитических и свободноживущих поколений
половозрелых червей. Паразитическая самка представляет собой бесцветную,
полупрозрачную нитевидную нематоду размером 2,2 х (0,03—0,07) мм;
свободноживущая самка меньших размеров (1,0 х 0,06 мм). Свободно-живущие и
паразитические самцы сходны по строению и размерам тела [0,7 х (0,04—0,05) мм. Вышедшие из яйца рабдитовидные личинки очень малы (0,225 х 0,16 мм), с превращением их в
филяриевидную стадию они становятся крупнее (0,55 х 0,017 мм). Эпидемиология стронгилоидоза. Стронгилоидоз — геогельминтоз, антропоноз. Источником инвазии является инвазированный человек, с
фекалиями которого выделяются рабдитовидные личинки гельминтов. При
благоприятных условиях в почве эти личинки образуют поколение свободноживущих
червей, из яиц которых выходят рабдитовидные личинки, дающие начало новому
поколению свободноживущих гельминтов или превращающиеся в инвазионные для
человека филяриевидные личинки (непрямой путь развития). При неблагоприятных
условиях среды, в частности в странах с умеренным климатом, выделяемые с
фекалиями человека рабдитовидные личинки через 12— 48 ч превращаются в
инвазионные филяриевидные личинки (прямой путь развития). Последние могут
сформироваться непосредственно в тонкой кишке, обусловливая аутоинвазию. Заражение человека происходит в результате внедрения филяриевидных
личинок перкутанным путем или перорально, однако и в последнем случае
филяриевидные личинки активно внедряются в слизистые оболочки полости рта и
пищевода. Восприимчивы к инвазии люди всех возрастов. Вопросы иммунитета при
данном заболевании изучены мало. Строигилоидоз распространен в
странах с тропическим климатом, встречается в Грузии, Азербайджане, Молдавии,
на Украине и изредка в южных районах России. Патогенез и патологоанатомическая картина стронгилоидоза. В ранней стадии инвазии
проникшие в организм человека филяриевидные личинки мигрируют с током
крови, последовательно попадая в правые отделы сердца и легкие. В бронхах и
трахее после двух линек, продолжающихся более 2 нед, личинки превращаются в
юных самок и самцов, которые через глотку попадают в желудок и тонкую кишку. В
хронической фазе инвазии спустя 28—30 дней после внедрения филяриевидной
личинки сформировавшаяся самка откладывает до 50 зрелых яиц, из которых выходят
рабдитовидные личинки. Последние выделяются во внешнюю среду или могут
превращаться в филяриевидные личинки, внедряющиеся в кишечную стенку или кожу
перианальной области с развитием аутоинвазии. В случаях иммунодефицита
макроорганизма численность паразитов может стать весьма значительной, возникает
внекишечная локализация личинок с полиорганными поражениями, что обусловливает
тяжелое и неблагоприятное течение болезни. В патогенезе инвазии большое значение, особенно в
ранней, миграционной фазе, имеет сенсибилизация организма человека продуктами
обмена паразитов. Особенности прикрепления и паразитирования взрослых самок
гельминта приводят к значительным механическим повреждениям тонкой кишки.
Миграция личинок делает механический фактор патогенеза еще более значительным.
В желудочно-кишечном тракте, преимущественно в пилорическом отделе желудка,
двенадцатиперстной и тощей кишке отмечаются отек, эозинофильная инфильтрация,
кровоизлияния, эрозии и нередко изъязвления слизистой оболочки. В случаях
иммунодефицита и значительной численности гельминтов очаги поражения выявляются
в различных органах и тканях (в
печени, поджелудочной железе, миокарде, головном мозге и его оболочках и др.).
|
