Трихинеллез: причины, эпидемиология, патогенез и патологоанатомическая картина, симптомы и течение
Этиология трихинеллеза. Возбудитель — Trichinella spiralis — мелкая нематода. Длина тела
половозрелой самки 1,5—0,8 мм (до оплодотворения) и 4,4 мм (после
оплодотворения), самца — не превышает 2 мм. Самка откладывает личинки длиной 0,09—0,11 мм, которые
в мышцах хозяина увеличиваются до 0,8—1 мм в длину, закручиваются в спираль и
к 3—4-й неделе инкапсулируются.
Эпидемиология трихинеллеза. Трихинеллез — пероральный
биогельминтоз, зооноз. В природных очагах источником инвазии являются дикие
животные: волки, лисицы, енотовидные собаки, барсуки, кабаны, медведи и др.,
которые заражаются главным образом в результате хищничества и поедания трупов
павших инвазированных животных. В антропургических очагах источником
возбудителей служат домашние животные (свиньи, кошки, собаки), грызуны и другие
животные, которые заражаются при поедании продуктов убоя, пищевых отходов и
падали, содержащих личинки трихинелл. Человек заражается при употреблении в
пищу недостаточно термически обработанного мяса инвазированных животных, в
особенности кабанов, медведей, тюленей, свиней.Восприимчивость человека к трихинеллезу высокая. После
перенесенной инвазии остается непродолжительный и ненапряженный иммунитет.
Возможны повторные заболевания, которые обычно протекают легко. Нередко
трихинеллез выявляется в виде групповых вспышек, часто семейного характера. Трихинеллез
широко распространен во всех климатических поясах.
Патогенез и патологоанатомическая картина трихинеллеза. Заглатываемые с мясом личинки трихинелл в желудке и
тонкой кишке человека освобождаются от капсулы, через 1—1,5 ч внедряются в слизистую оболочку, в подслизистую основу кишки и через сутки становятся
половозрелыми. После копуляции на 3—4-е сутки и в течение 10—30, иногда до 50
дней самки откладывают личинки (одна самка производит от сотни до 2000 юных
трихинелл), которые заносятся кровью в поперечнополосатую мускулатуру, где
задерживаются, увеличиваются в размерах, закручиваются в спираль и
инкапсулируются. К 17—18-му дню развития личинка становится инвазионной для
нового хозяина. Инкапсулированные личинки могут жить в организме хозяина
10—40 лет. Постепенно капсулы кальцифицируются, личинки в них погибают.Основой патогенеза является сенсибилизирующее действие
продуктов обмена и гибели паразитов на организм человека, что приводит к
выраженным аллергическим реакциям, которые усугубляются процессами
аутосенсибилизации при деструкции тканей хозяина. В мышцах вокруг гельминтов
формируются капсулы. Характерны аллергические васкулиты, иногда тяжелые и
распространенные, а также инфильтраты того же генеза во внутренних органах
больного.
Симптомы трихинеллеза. Инкубационный период продолжается 5—30 дней и более,
обычно 10—25 дней, при этом короткая инкубация наблюдается при тяжелых, а
продолжительная — при легких формах. В начале болезни нередко наблюдаются
симптомы энтерита.Кардинальными признаками трихинеллеза считаются отеки век и лица,
миалгии, лихорадка, высокая эозинофилия крови. Отеки век и лица в сочетании
с конъюнктивитом, часто являющиеся первыми проявлениями болезни, возникают и
развиваются в течение 1—5 дней, сохраняясь при легких и средней тяжести формах
болезни 1—2, реже 3 нед. При тяжелых формах они развиваются медленнее,
держатся дольше и могут рецидивировать. Распространение отеков на шею, туловище,
конечности прогностически неблагоприятно. Миалгии появляются и нарастают параллельно развитию
отеков и могут быть очень интенсивными, вплоть до болевых контрактур. Чаще
всего боли возникают в глазных, жевательных мышцах, мышцах шеи, икроножных,
поясничных и др. Миалгии, как правило, отсутствуют в покое и возникают при
малейшем движении и пальпации мышц. Отеки и миалгии обычно сопровождаются
лихорадкой, чаще ремиттирующего, реже постоянного или интермитгарующего типов.
В легких случаях болезни лихорадка не выражена. Исключительную диагностическую ценность имеет эозинофилия крови,
обычно достигающая максимума (50—60 % и более) на 3—4-й неделе болезни.
Одновременно выявляется лейкоцитоз (до 10—30 х 109/л). Уменьшение количества
эозинофильных лейкоцитов в разгар заболевания считается плохим прогностическим
признаком. Наряду с описанными кардинальными проявлениями болезни у больных
трихинеллезом наблюдаются плохое самочувствие, бессонница, головная боль,
беспокойство или, напротив, депрессия, отмечаются боли в животе, тошнота,
разнообразные высыпания на коже. Общая продолжительность заболевания колеблется
от 1—2 до 5—6 нед. При интенсивной инвазии и недостаточной реактивности
организма трихинеллез протекает крайне тяжело, длительно и сопровождается
серьезными поражениями внутренних органов, часто приводящими больного к гибели
(миокардиты с острой сердечной недостаточностью, пневмонии, менингоэнцефалиты).
Описаны трихинеллезные гепатиты, нефрит, системный васкулит и тромбофлебиты,
тромбоцитопения с геморрагическими проявлениями. В связи с широким
использованием кортикостероидных препаратов для лечения трихинеллеза у некоторых
больных инвазия принимает хроническое течение, связанное, по-видимому, с
нарушением капсулообразования вокруг личинок, их гибелью и формированием
воспалительных фокусов в мышечной ткани. Все это может поддерживать сенсибилизацию
и аутосенсибилизацию организма длительное время. Больные жалуются на слабость,
боли в сердце и скелетных мышцах, быструю утомляемость, которые сохраняются
годами.
|
