Аллергические заболевания у детей
Термин «аллергия» предложен австрийским педиатром Клеменсом фон Пирке в 1906 г. для обозначения состояния измененной (повышенной) реактивности (гиперчувствительности) после повторного введения сывороток с лечебной целью. За несколько лет до этого С. Рише и П. Портье описали феномен «анафилаксия», наблюдая при повторном введении собаке экстракта Filaria filaris вместо синтеза специфических антител (AT) и профилактического эффекта шоковую реакцию с фатальным исходом. В 1921 г. Исследования показали, что реакции гиперчувствительности немедленного типа опосредуются антителами, содержащимися в сыворотке крови. С 1925 г. антитела, определяющие развитие гиперчувствительности немедленного типа (ГНТ) стали называть реагинами. В 1967 г. был описан новый класс иммуноглобулинов — IgE и установлено, что реагины относятся именно к этому классу иммуноглобулинов.
В настоящее время термин «аллергия» используют для обозначения гиперчувствительности организма к веществам антигенной природы (АГ), проявляющейся в сенсибилизированном организме в виде гиперэргического воспаления (местно) или шока (в случае генерализованного ответа). Аллергия является одной из форм иммунопатологии, наряду с аутоагрессией (аутоиммунные заболевания) и иммунодефицитными состояниями (первичными или вторичными).
Аллергия (аллергическая реакция у детей) – одно из наиболее распространенных заболеваний, например, от 10 до 13% населения Земли имеет аллергический (атопический) диатез, т. е. готовность к сенсибилизации с последующим развитием аллергических реакций I типа и аллергических заболеваний вследствие наследственных, врожденных и приобретенных особенностей иммунитета, обмена веществ, нейровегетативной системы.
Этиология аллергических заболеваний.
Аллергические реакции у детей разной степени тяжести (от кожных реакций до анафилактического шока) и локализации (атопический дерматит, конъюнктивит, ринит, бронхиальная астма и др.) развиваются вследствие контакта с экзогенными аллергенами — веществами генетически чужеродными.Основные группы экзогенных аллергенов.
1. Аэроаллергены — находящиеся в воздухе в значительном количестве
аллергены:
— пыльцевые аллергены (деревьев, трав, сорняков);
— аллергены домашней пыли (комплекс аллергенов домашней пыли, аллергены клещей домашней пыли, аллергены тараканов);
— аллергены грибов (внедомашние, внутридомашние);
— эпителий и другие аллергены животных.
2. Пищевые аллергены.
3. Лекарственные аллергены.
4. Аллергены яда жалящих насекомых.
5. Промышленные химические и биологические вещества.
Патогенез аллергических заболеваний.
Аллергический реакция у детей последовательно проходит стадии:1) иммунологическую: взаимодействие АГ с гомоцитотропными AT классов IgE или IgG4, фиксированными на тучной клетке (I тип — реакции гиперчувствительности немедленного типа); специфического участка AT с АГ мембраны клетки-мишени (II тип — цитотоксическое повреждение); неспецифической фиксации ЦИК на клетке, имеющей FcR и C3R (III тип — болезни иммунных комплексов, васкулиты) или специфического Т-клеточного рецептора клетки-киллера с АГ мембраны клетки-мишени (IV тип — гиперчувствительность замедленного типа — ГЗТ). Таким образом, вовлечение клетки — общая особенность аллергической формы иммунного ответа;
2) патохимическую — освобождение и синтез химических медиаторов аллергии;
3) патофизиологическую — клинические проявления.
«Ранняя фаза» анафилаксии. В патохимической стадии выделяют этап освобождения и образования первичных медиаторов и вторичных.
«Поздняя фаза» отмечается через 6—12 ч (только при высоких концентрациях АГ) и имеет выраженный компонент воспаления, опосредованный медиаторами активированных эозинофилов, полиморфноядерных гранулоцитов, тромбоцитов и макрофагов. В этой фазе происходит повышение сосудистой проницаемости, миграция лейкоцитов по поверхности эндотелия («эффект роллинга») за счет их взаимодействия с молекулами адгезии, закрепление клеток на эндотелии сосудов в месте реакции и миграция клеток в ткани. На коже при этом образуются эритематозные инфильтраты, в легких — обструкция, обусловленная изменениями слизистой оболочки бронхов.
Клинические проявления аллергических реакций у детей являются интегративным результатом действия первичных и вторичных медиаторов с преобладанием отдельных групп веществ в зависимости от типа аллергии. В регуляции аллергического воспаления принимает участие нейроэндокринная система через систему трансмиттеров, нейропептидов, тканевых гормонов. Гомеостатический контроль осуществляется при участии адренергической, холинергической и неадренергической-нехолинергической нервной системы.
Аллергены, вызывающие IgE-опосредованные аллергические реакции у детей, являются тимусзависимыми, т. е. требуют обязательного участия Т-хелперов для индукции иммунного ответа.
Лечение аллергических заболеваний.
Лечение при аллергических реакциях у детей проводят по следующим принципам:• Устранение контакта с антигеном (аллергеном).
• Блокада освобождения медиаторов из тучных клеток (стабилизация мембран).
• Блокада синтеза биологически активных веществ, активных радикалов 02, цитокинов, N0; торможение поступления Са в клетку и накопления его в цитоплазме за счет увеличения синтеза цАМФ.
• Блокада Н -гистаминовых рецепторов.
• Воздействие на функциональную активность антагонистов биогенных аминов.
• Усиление выведения аллергенов из кишечника и через почки.
• Специфическая иммунотерапия (устаревшие названия: гипосенсибилизация, десенсибилизация).
