Кандидамикозный менингит. Аспергиллезный менингоэнцефалит.

Кандидамикозный менингит 

Возникает обычно в результате эн­догенной инфекции. Начинается на фоне микозного поражения сли­зистых оболочек (молочница) и кожи, а также при легочной, кишеч­ной и септической формах кандидоза. Провоцирующую роль часто играет длительное применение антибиотиков широкого спектра дей­ствия, кортикостероидных гормонов, иммунодепрессантов. Поражение нервной системы проявляется в виде цереброспинального менинги­та, менингоэнцефалита или хронического базального менингита.

Клиническая картина напоминает таковую туберкулезного менин­гита. В начале болезни СМЖ имеет серозный характер с лимфоцитарным плеоцитозом (300—1500)10^б/л; по мере нарастания симпто­мов появляется значительная примесь нейтрофилов, затем СМЖ ста­новится гнойной. Решающее значение в диагностике имеет обнаружение в СМЖ грибов рода Candida, а также высокие титры (1:160—1:1600) антител в РСК и реакции агглютинации со специ­фическим антигеном.

Аспергиллезный менингоэнцефалит 

Развивается как экзогенная, а у ослабленных лиц — как эндогенная инфекция. Начинается обычно при диссеминации легочного аспергиллеза, реже возбудитель попа­дает в оболочки и вещество мозга при аспергиллезе наружного уха, придаточных пазух носа. Заподозрить аспергиллезную природу менингоэнцефалита позволяет медленное развитие его на фоне бронхо-легочного аспергиллеза или поражения ЛОР-органов, глаз, костей черепа. При генерализации процесса, кроме нервной системы, аспергиллезные поражения выявляются в желудочно-кишечном тракте, селезенке и других органах. Имеют значение и эпидемиологические данные, в частности принадлежность больных к таким профессио­нальным группам, как работники сельского хозяйства, бумагопрядиль­ных и ткацких предприятий. В пораженных оболочках мозга разви­ваются мелкие гранулемы (0,6—0,9 мм), содержащие гифы гриба, а в веществе мозга помимо гранулем — аспергиллезные абсцессы без четкого отграничения очага от окружающей ткани мозга. Воспалитель­ный процесс развивается подостро и хронически — в течение 2— 12 мес и более. Менингеальный синдром развивается постепенно.

Давление СМЖ повышено умеренно, цитоз от 30 до 300-10⁶/л (при длительном течении до 600) с некоторым преобладанием нейтрофилов (50—60%), содержание белка повышено (2—6 г/л). Очень характерна ксантохромия или примесь крови в СМЖ. Изолирован­ное поражение мягких мозговых оболочек бывает крайне редко, поэтому на первый план выступает симптоматика энцефалита, при­чем зависит она от локализации процесса. Часто возникают эпи- и субдуральные абсцессы и гематомы в области основания черепа. В диагностике абсцессов кроме клинических показателей большое значение имеют рентгенологический, энцефалографический, ультра­звуковой и компьютерный методы исследования. В крови отмеча­ются резкая анемия, лейкопения, моноцитоз, тромоцитопения, по­вышение СОЭ.

Лабораторное подтверждение диагноза осуществляется путем вы­деления культуры грибов рода Aspergillus при многократных посевах СМЖ и мокроты, применяются серологические исследования (РСК со специфическим антигеном), можно использовать внутрикожную аллергическую пробу с аспергиллезным аллергеном.

При экзогенных глубоких микозах (кокцидиоидоз, бластомикозы, гистоплазмоз, нокардиоз), распространенных в местностях с сухим и жарким климатом, могут развиться менингиты и менингоэнцефалиты. Инфицирование происходит в результате вдыхания почвенной пыли, содержащей споры гриба. В клинической картине на первый план выступает поражение легких в виде обширных пневмоний, ин­фильтратов и образования каверн, что нередко принимается за про­явления туберкулеза. Менингит, менингоэнцефалит, а иногда абсцес­сы головного мозга развиваются, как правило, на фоне клинически выраженного генерализованного микоза, протекают исключительно тяжело, с высокой летальностью.