Острая почечная недостаточность

Острая почечная недостаточность (ОПН) — острое нарушение функции почек с задержкой в крови продуктов метаболизма, удаляе­мых из организма с мочой. По причинам возникновения и патогене­тическим механизмам развития различают преренальную, ренальную и субренальную формы почечной недостаточности.

При инфекционных болезнях встречаются преимущественно преренальные и ренальные формы. Наиболее часты преренальные, т.е. не связанные с непосредственным поражением почек. Они обуслов­лены резким нарушением почечного кровотока в результате расстрой­ства системного кровообращения (падение систолического давления ниже 9,3 кПа) у больных с инфекционно-токсическим, дегидратационным, анафилактическим шоком, в случаях массивной кровопотери (кишечные кровотечения у больных брюшным тифом, геморрагичес­кий синдром при ОПечН). Ренальная форма ОПН является следстви­ем повреждения нефрона и эндотелия канальцев (лептоспироз, ГЛПС), расстройства микроциркуляции в сосудах почек (малярия). Пререналь-ная форма в случаях длительного воздействия причинного фактора (артериальной гипотензии) переходит в ренальную. В происхождении ОПН существенную роль играет диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (менингококковая инфекция). Независимо от причинного фактора развиваются гипоксия, ацидоз, интерстициальный отек почечной ткани с нарушением ее функции и структуры.

Клиническая картина и течение зависят от характера основного заболевания, а также от формы и стадии ОПН. Выделяют 4 стадии почечной недостаточности: начальную (преолигурическую), олигоа­нурическую, восстановления диуреза и реконвалесценции. Для вы­бора средств и методов интенсивной терапии существенное значение имеет диагностика первых трех стадий, так как в этот период фор­мируется и проявляется критическое состояние ОПН.

Начальная стадия наблюдается в случаях заболеваний с первич­ным поражением почек (ГЛПС, лептоспироз, желтая лихорадка). Она не имеет специфических симптомов. Клиническая картина соответ­ствует проявлениям основного заболевания. Заподозрить развитие ОПН помогает систематический учет диуреза, который снижается до уровня, близкого к олигурии. Одновременно уменьшается концентра­ционная способность почек (падает относительная плотность мочи). Почечную патологию с нарушением функции можно определить по результатам исследования мочи (появление эритроцитов, цилиндров и др.) и крови (увеличение содержания мочевины, креатинина, по­вышение коллоидно-осмотического давления). В случаях прогрессирования патологического процесса в течение 1—3 сут наступает оли-гоанурия.

Олигоанурическая стадия ОПН является критическим состоя­нием, требующим безотлагательного проведения интенсивной тера­пии. Она характеризуется олигурией (менее 500 мл/сут) и анурией (менее 50 мл/сут). Одновременно с уменьшением количества мочи снижается ее относительная плотность (до 1005—1008). Моча мут­ная, содержит патологические элементы: повышенное количество бел­ка, эритроциты, лейкоциты, клетки почечного эпителия, цилиндры. В крови резко повышается концентрация креатинина, мочевины, ам­миака, выявляется гиперкалиемия.

В случаях анурии развивается гипергидратация. Она может на­блюдаться даже при ограниченном поступлении жидкости в организм в связи с усиленным (до 1000 мл/сут) образованием эндогенной воды. Повышается концентрация в крови электролитов (калия, магния и др.), а также неорганических кислот. Развивается метаболический ацидоз. Выделяемые через слизистую оболочку желудка и кишечника азотис­тые продукты способствуют образованию язв с желудочно-кишечны­ми кровотечениями.

Тяжелое прогрессирующее нарушение гомеостаза приводит к раз­витию характерного уремического синдрома с преобладанием призна­ков поражения ЦНС. Появляется или усиливается головная боль. Боль­ные вначале беспокойны, раздражительны. Отмечается жажда. Кожа сухая, гиперемированная. Высыхают слизистые оболочки губ, языка, полости рта. Появляются рвота, метеоризм, иногда диарея. По мере усиления уремии усугубляются расстройства сознания. Возбуждение сменяется прогрессирующим угнетением, вплоть до сопора и комы. Появляются судороги. Резко усиливается одышка. Возникает наруше­ние ритма дыхания (дыхание Чейна — Стокса, Куссмауля). При от­сутствии эффективной интенсивной терапии гибель больных насту­пает чаще всего от отека легких. Может развиваться отек-набухание головного мозга. Иногда смерть наступает от остановки сердца в ре­зультате гиперкалиемии. Гипергидратация с отеком легких и голов­ного мозга может быть обусловлена избыточной инфузионной тера­пией.

Стадия восстановления диуреза характеризуется развитием в течение 1—2 сут полиурии. Через 4—5 дней суточное количество мочи может достигнуть 4—6 л и более. Однако в течение 2—3 сут состояние больных остается тяжелым, продолжает нарастать гипера­зотемия. Относительная плотность мочи низкая, в осадке по-прежне­му выявляются патологические элементы.

Повышенный диурез способствует дегидратации и нарушению электролитного баланса. Развивается гипокалиемия. Стадия полиурии также относится к критическим состояниям. В этот период основное внимание следует уделять контролю за состоянием водно-электролит­ного баланса. Снижение уровней креатинина, мочевины и остаточ­ного азота начинается к концу недели полиурической стадии с нор­мализацией их в течение 2 недель.