Календарь | « Март 2024 » | Пн | Вт | Ср | Чт | Пт | Сб | Вс | | | | | 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 |
|
|
Гипоксически-ишемическая энцефалопатия: патогенез
Гипоксически-ишемическая
энцефалопатия (ГИЭ) является прямым следствием анте-, интра- или смешанной
гипоксии и встречается
с частотой от 1,6 до 8,0 на 1000 доношенных новорожденных.
Патогенез гипоксически-ишемической энцефалопатии.
В развитии
ГИЭ новорожденных играют роль как гипоксия, так и ишемия, при этом преобладание
того или иного фактора исключительно индивидуально.
Для
доношенных новорожденных при гипоксии мозга характерно парасагиттальное
поражение коры головного мозга и подкоркового белого вещества, закономерным исходом которого
при неблагоприятном течении могут быть спастическая тетраплегия и
интеллектуальная недостаточность. Другим специфическим морфологическим
паттерном гипоксического поражения мозга у доношенных является status marmoratus базальных ганглиев и таламуса,
приводящий к развитию хореоатетоза и задержке психического развития. Фокальный
и мультифокальный некроз коркового и подкоркового белого вещества свойствен
НГИЭ как доношенным, так и недоношенным детям, при этом могут формироваться
гемипарез и фокальные припадки. Общим типом поражения мозга для детей любого
срока гестации является также селективный и диффузный некроз нейронов.
Особенностью селективного некроза у доношенных детей является его локализация
в коре головного мозга, таламусе, мозжечке, стволе головного мозга
и спинном мозге, при этом острая и тяжелая гипоксия приводит, как правило, к
стволовым и спинальным нарушениям, а хроническая и легкая гипоксия - к
корковым. При неблагоприятном исходе у детей развиваются спастическая
тетраплегия, интеллектуальная недостаточность, стволовая дисфункция, судороги.
У недоношенных детей селективный некроз нейронов преобладает в диэнцефальной
области и коре головного мозга, что может сформировать спастическую
тетраплегию, поражение краниальных нервов, возможно, синдром дефицита внимания
и гипоталамический синдром.
Типичным
для морфологии повреждения мозга недоношенных детей при гипоксии являются пери-
и интравентрикулярные поражения. Причиной подобной локализации служит наличие у детей
менее 32 недель гестации терминального (зародышевого) матрикса на дне
переднего рога бокового желудочка, терминального типа кровоснабжения.
Рассасывание терминального матрикса и смена терминального на магистральный тип
кровоснабжения происходят обычно на 32-33-й неделе концептуального возраста.
Существенным дополнительным фактором развития пери- и интравентрикулярных
поражений является феномен «пассивного» давления, обусловленный потерей
ауторегуля-ции сосудов при гипоксии и выражающийся линейной зависимостью церебрального
кровотока от системного давления. При повышении системного давления развиваются
кровоизлияния, при снижении — ишемия и некроз. В первом случае возникает
тромбоз терминальных вен с последующим кровоизлиянием, процесс локализуется,
как правило, унилатерально и приводит к гемиплегии и интеллектуальной
недостаточности. Во втором случае происходит билатеральное ишемическое
поражение перивентрикулярного белого вещества (лейкомаляция), в значительной
степени определяющееся повышенной чувствительностью перивентрикулярной
олигодендроглии к свободным радикалам, механизмом гибели клетки в этом варианте
служит апоптоз. Исходом подобного поражения может быть спастические пара- и
тетраплегии, интеллектуальная недостаточность, снижение зрения.
|
Статистика |
Онлайн всего: 1 Гостей: 1 Пользователей: 0 |
|