Асфиксия: патогенез

Патогенез асфиксии.

Ведущие звенья патогенеза асфиксии:

1.Гипоксемия приводит к накоплению недоокисленных продуктов и ацидозу, а также включает механизмы адаптации в виде усиления дыхатель­ных движений, тахикардии, выброса из костного мозга дополнительного коли­чества эритроцитов. Реализация адаптивных процессов обеспечивается акти­вацией симпатико-адреналовой системы, гормонами коры над­почечников и цитокинами. Снижение р0² ниже 40 мм рт. ст. включает так на­зываемый «ишемический рефлекс», приводящий к централизации и кровообращения, т.е. ишемии кожи, легких, почек, печени, желудоч­но-кишечного тракта ради обеспечения жизненно важных органов: сердца, диафрагмы, мозга, надпочечников.

2.   Сохранение фетального состояния легких, вы­сокое сопротивление сосудов малого круга (легочная гипертензия), поддерживаемое гипоксемией и гиперкапнией, является причиной шунтирова­ния крови (справа налево), дыхательной недостаточности и перегрузки правых отделов сердца давлением, а левых отделов - объемом, т. е. способствует раз­витию сердечной недостатогности, усилению дыхательной и циркуляторной гипоксии.

3.   Дальнейшее прогрессирование гипоксии и смешанного ацидоза вызывает раскрытие прекапиллярных сфинктеров, децентрализацию кровообра­щения с падением АД, то есть гемодинамический коллапс, снижающий тка­невую перфузию в жизненно важных органах (II и III стадия  шока).

4.   Изменения системной гемодинамики при тяжелой асфиксии соответст­вуют клинической картине фазы гиповолемического шока.

5. Грозным осложнением асфиксии при ее тяжелом течении является ДВС-синдром с тромбогеморрагическими расстройствами на фоне полиорганичной недостатогности в виде поражения мозга и нарушений ЦНС, пневмопатий и дыхательной недостаточности, кардиопатий и сердечной недостаточности, пневмопатий и острой почечной недостаточности, нарушений функций печени, надпочечниковой недостаточности.

Патогенез    асфиксии    на    фоне   хронической   внутриутробной   гипоксии существенно отличается от острой асфиксии, так как развивается на фоне ан­тенатальных энцефалопатии, ангиопатии, пневмопатий, незрелости фермент­ных систем печени, низких резервов надпочечников и щитовидной железы, а также патологического ацидоза и ИДС. Основным метаболическим компонен­том такой гипоксии является сочетание патологических гипоксемии, гиперкапнии и метаболического ацидоза уже с момента рождения ребенка. Патологиче­ский ацидоз рано вызывает повреждением мембран со всеми вытекающими по­следствиями для гемодинамики, гемореологии и транскапиллярного обмена. Аспирация, ателектазы, разрушение и дефект синтеза сурфактанта, шунтирова­ние (справа налево) определяют механизм ДН, а также легогной гипертензии, правожелудочковой СН. Ребенок с тяжелой асфиксией смешанного генеза рождает­ся уже в — стадии шока. Фазовые расстройства гемостаза со значительным размахом колебаний коагуляционных параметров и гипоагрегации тромбоцитов представляют высокий риск развития тромбогеморрагигеских расстройств. Ребе­нок, рождающийся в состоянии острой интранатальной асфиксии, в зависимости от ее длительности может рождаться в I—III стадии гипоксического шока.