Особенности течения инфекционно-токсической энцефалопатии

Особенности патогенеза различных инфекционных болезней накладывают отпечаток на течение и кли­нические проявления ИТЭ. При нейроинфекциях (менингиты, менингоэнцефалиты) синдром развивается на фоне прогрессирующей це­ребральной гипертензии. Стадия сомноленции с характерными для нее проявлениями затушевывается симптомами раздражения мозговых оболочек (головная боль, гиперестезия, рвота). По мере углубления энцефалопатии нередко наблюдается психомоторное возбуждение. Отмечается сочетание непродуктивных форм нарушений сознания (резкая заторможенность, состояние сна) с извращением восприятий окружающей среды и собственной личности.

Психомоторное возбуждение приобретает черты делирия: трево­га, страх, иногда галлюцинации с агрессивными тенденциями. Ста­дия номы сочетается с выраженными признаками усиления отека-набухания головного мозга. Появляются тонические мышечные сокращения. Характерны расстройства дыхания.

В случаях прогрессирования патологического процесса в терми­нальной стадии появляется декортикационная или децеребрационная ригидность, признаки вклинения. При менингоэнцефалитах энцефалопатия протекает на фоне признаков очагового поражения нервной системы. В случаях нарушений иннервации дыхательных мышц, бульварных параличей течение энцефалопатии ухудшается в связи с усилением гипоксического отека-набухания головного моз­га. При генерализованных формах менингококковой инфекции на­блюдается сочетание энцефалопатии с шоком, что в значительной степени отяжеляет прогноз.

Нарушения функций ЦНС у больных брюшным тифом характе­ризуются бессонницей. По мере углубления интоксикации в периоде разгара болезни развиваются сомноленция, сопор. Сознание становит­ся помраченным, теряется ориентировка в окружающем. Больной без­различно относится к внешним раздражителям. Днем нередко отме­чается невнятное бормотание, к ночи поведение может стать беспо­койным, иногда появляется бред. Довольно характерны двигательные расстройства — вначале движения неуверенные, тремор рук.

В состоянии сопора-комы появляются подергивания отдельных мышечных групп, хватательные движения. Пальцы больного «прядут нить», перебирают одеяло. При наступлении глубокой комы явления гиперкинеза исчезают. ИТЭ иногда сочетается с брюшнотифозным менингитом. В настоящее время при своевременном применении антибиотикотерапии, а также средств неспецифической дезинтоксика­ции ИТЭ при брюшном тифе встречается редко.

При тяжелом течении сыпного тифа ИТЭ проявляется чередова­нием заторможенности с эйфорией, возбуждением, беспокойством. В этот период больные говорливы, на вопросы могут отвечать долго, обстоятельно, но не конкретно, иногда, наоборот, обидчивы, каприз­ны. Наблюдаются сумеречные расстройства сознания, которые харак­теризуются появлением устрашающих галлюцинаций, дезориентиров­кой, страхом. Иногда больные возбуждены, агрессивны, злобны. В таком состоянии возможно немотивированное поведение (бегство, жестокие поступки). Для сыпнотифозной энцефалопатии характерно онейроидное состояние, когда реально окружающая больного обста­новка сочетается с обильными яркими фантастическими пережива­ниями. Сновидения яркие, иногда переплетаются с действительными событиями. Преобладает устрашающий, тревожный компонент, спо­собствующий активным немотивированным действиям.

ИТЭ характеризует одно из наиболее тяжелых осложнений маля­рии — церебральную форму болезни (малярийную кому). При этом в стадии сомноленции заторможенность, сонливость могут переме­жаться приступами возбуждения, в период которых отмечаются нега­тивизм, дезориентация. Отмечается резкое ослабление реакции на раздражения. Сухожильные рефлексы вначале повышены, а с углуб­лением энцефалопатии ослабляются. В стадии сопора (прекоматозной) наступает заторможенность. Больные односложно отвечают на воп­рос, быстро впадая в состояние комы. Иногда они реагируют лишь на сильные звуковые или болевые раздражители. Наблюдаются эпи-лептиформные судороги. Сухожильные рефлексы повышены, появля­ются патологические рефлексы. В состоянии комы отмечаются мы­шечный гипертонус, тризм, менингеальный синдром, патологические стопные (кистевые) рефлексы. Зрачки расширены. Сухожильные и брюшные рефлексы исчезают. Возможны парезы и параличи. В пе­риоде сомноленции и сопора иногда появляются галлюцинации, ма­ниакальное состояние, делирий.

Предвестниками энцефалопатии у больных малярией являются интенсивная головная боль с локализацией в области лба и глазниц, ретробульбарные боли, головокружение. Но нередко малярийная кома развивается с внезапной потери сознания. Характерны бледность с землисто-желтоватым оттенком кожи, субиктеричность склер, гепатолиенальный синдром, гипохромная анемия, высокая СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз. Энцефалопатия при малярии развивается на фоне высокой лихорадки. Отмечается тахикардия (до 120—150 уда­ров в 1 мин), артериальное давление снижается до 10,7—9,3 кПа (80—70 мм рт. ст.). Дыхание учащается до 50 в 1 мин, поверхност­ное. Гемодинамические расстройства и нарушения дыхания (по типу Чейна — Стокса) свидетельствуют о развитии необратимого состоя­ния в связи с вклинением головного мозга в большое затылочное от­верстие.