Кокцидиоидомикозный менингоэнцефалит. Бластомикозные менингиты. Нокардиозные энцефалиты и менингоэнцефалиты.

Кокцидиоидомикозный менингоэнцефалит 

Развивается чаще в период разгара острой легочной или септической формы болезни, но иногда это происходит спустя 1—2 мес от начала инфекционного процесса. Заболевание протекает тяжело, резко усиливается интокси­кация, температурная кривая приобретает гектический характер с большими суточными размахами, ознобами и потами. Гематогенно возбудитель может заноситься в любой орган, где образуются воспа­лительные гранулемы (сходные по клеточному составу с туберкулез­ными) и инфильтраты с очагами кровоизлияний и некроза. Развива­ются характерные поражения кожи, костей, кишечника и др. Наибо­лее тяжело протекают септические процессы в центральной нервной системе, в особенности в головном мозге. Абсцессы чаще всего об­разуются на основании головного мозга и сопровождаются гнойным менингитом. Нередко кокцидиоидозный менингит развивается не сра­зу, а спустя несколько недель от начала заболевания, имеет подострое или хроническое, чаще рецидивирующее течение на протяжении не­скольких лет. Вначале преобладают признаки токсического пораже­ния нервной системы, затем постепенно развиваются признаки ме­нингита. Появляются очень сильные головные боли, рвота, ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского, при осмотре глазного дна — гиперемированные и застойные диски зрительных нервов. Часто наблюдаются симптомы очагового поражения головно­го и спинного мозга на разных уровнях.

СМЖ вытекает под давлением (до 600 мм вод. ст.), мутная, бы­стро свертывается, плеоцитоз (400—600)10⁶/л (в периоде разгара болезни — нейтрофильного характера, при хронических формах сменяется лимфоцитарным), содержание белка всегда повышено (3—7 г/л), количество сахара и хлоридов снижено. При исследова­нии крови отмечаются резкое снижение гемоглобина, лейкоцитоз (15—20)-10⁹/л, нейтрофилез, лимфопения, повышение СОЭ (50— 70 мм/ч).

Для подтверждения диагноза служит выявление или выделение культуры гриба Coccidioides imrnitis из СМЖ (посевы на среду Сабуро), выполняются серологические реакции (РСК со специфичес­ким антигеном, диагностический титр 1:4—1:32), ставится внутри-кожная аллергическая проба с кокцидиоидином.

Бластомикозные менингиты и менингоэнцефалиты 

Развиваются при североамериканском бластомикозе Джилкрайста и южноамерикан­ском бластомикозе (паракоккцидиоидомикозе) Луща — Сплендора — Алмейда. Клинические проявления, в том числе и поражения нервной системы, весьма сходны с кокцидиоидомикозом. Этиологическая рас­шифровка диагноза осуществляется путем выделения из спинномоз­говой жидкости гриба Blastomyces dermatitidis или Paracoccidioides (Blastomyces) brasiliensis.

Нокардиозные энцефалиты и менингоэнцефалиты 

Возникают при генерализации процесса на фоне прогрессирующих легочных форм заболевания. Генерализация процесса может происходить через раз­личное время (от 1,5 до нескольких месяцев). Состояние больного ухудшается, сохраняется высокая лихорадка, усиливается слабость, нарастают признаки сегментарной или долевой пневмонии с экссудативным плевритом, на грудной клетке могут формироваться под­кожные абсцессы. Состояние больного еще более ухудшается, лихо­радка становится гектической с ознобами и потами, увеличиваются печень и селезенка. На этом фоне появляются абсцессы в различных органах. Чаще абсцессы образуются в головном мозге.

Развитию абсцессов предшествует ряд стадий. В начальном пе­риоде как проявление гнойного энцефалита развиваются общемозго­вые явления: упорная головная боль, усиливающаяся при кашле и малейшем физическом напряжении, вялость, сонливость, оглушен­ность. По мере развития гранулематозного процесса, воспалительной инфильтрации и формирования инкапсулированной полости с гной­ным содержимым состояние больного ухудшается, появляется рвота по утрам. Характерна брадикардия. Могут развиваться нарушения координации, гиперкинезы, эпилептиформные припадки.

При формировании абсцесса общемозговые симптомы уменьша­ются в своей интенсивности. Для топической диагностики использу­ются специальные методы: ангиография, пневмоэнцефалография, ком­пьютерная томография, ультразвуковое исследование и др. При бли­зости воспалительного очага к мозговым оболочкам появляются менингеальные симптомы. Усиливается головная боль, появляются об­щая гиперестезия, ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского.

При базальных менингитах развиваются парезы черепных нервов. СМЖ вытекает под давлением, цитоз (20—200)-10⁶/л, содержание белка повышается, сахара не изменяется. При исследовании крови выявляется высокий нейтрофильный лейкоцитоз, лимфопения, повы­шение СОЭ. Этиологический диагноз устанавливают после выявле­ния из СМЖ и мокроты гриба Nocardia asteroides (посев на среду Сабуро).