Медицинский сайт для врачей и пациентов
Приветствую Вас Гость | RSS
Поиск
Меню сайта
Категории
Кишечные инфекции [93]
Гельминтозы [38]
Инфекции дыхательных путей [87]
Трансмиссивные (кровяные) инфекции [104]
Инфекции наружных покровов [60]
Бактериозы [23]
Форма входа
Календарь
«  Сентябрь 2019  »
ПнВтСрЧтПтСбВс
      1
2345678
9101112131415
16171819202122
23242526272829
30

Ожоговая болезнь: патогенез и клиническая картина


Ожоговая болезнь

представляет собой совокупность нарушений функций различных органов и систем, возникающих вследствие обширных ожогов.

Патогенез и клиническая картина ожоговой болезни

В течении ожоговой болезни выделяют следующие периоды: ожоговый шок, острая ожоговая токсемия, период гнойно-септических осложнений и реконвалесценции.

Ожоговый шок

В основе ожогового шока лежит патологический процесс, обусловленный обширным термическим поражением кожи и глубжележащих тканей, приводящим к тяжёлым расстройствам гемодинамики с преимущественным нарушением мик­роциркуляции и обменных процессов в организме пострадавшего. Длительность периода составляет 2-3 сут.
С момента получения обширного ожога особое зна­чение приобретают расстройства кровообращения, чему способствует потеря плаз­мы с поражённой поверхности. С первых часов уменьшается ОЦК за счёт падения объёма циркулирующих эритроцитов и плазмы, что приводит к сгущению крови (гемоконцентрации). В связи с резким повышением проницаемости капилляров (не только в зоне ожога, но и в интактных тканях) и выходом из них значительно­го количества белка, воды и электролитов у обожжённого значительно уменьшает­ся объём циркулирующей плазмы. Возникает гипопротеинемия, преимущественно за счёт гипоальбуминемии. Её развитию способствует также усиленный распад белков в тканях обожжённого. Уменьшение объёма циркулирующих эритроци­тов происходит вследствие разрушения эритроцитов в области ожогов в момент термической травмы и в большей степени в результате патологического депони­рования эритроцитов в капиллярной сети из-за расстройств микроциркуляции. Снижение ОЦК приводит к уменьшению возврата крови к сердцу, понижению сердечного выброса.
Ухудшение сократительной способности миокарда после тяжёлых ожогов также считают причиной раннего падения сердечного выброса. В результате уменьшается количество крови, поступающей к различным органам и тканям, что в комплексе с ухудшением реологических свойств крови, приводит к выраженным расстройс­твам микроциркуляции. При этом уже в первые часы после получения ожога наблюдают резкое замедление скорости движения крови, что чревато выключени­ем значительной части капилляров из активного кровообращения. В мелких сосу­дах появляются агрегаты форменных элементов, препятствующие нормальному прохождению эритроцитов по капиллярам. Несмотря на такие расстройства гемо­динамики, АД в первом периоде ожоговой болезни может оставаться нормальным. Этому способствуют возрастание общего периферического сопротивления крово­току за счёт вазоспазма в связи с повышением активности симпатоадреналовой системы, а также увеличение вязкости крови вследствие гемоконцентрации и ухудшения реологических свойств крови. Расстройства кровообращения приводят к резкому нарушению доставки кислорода в ткани и к гипоксии. Усугубляет её угнетение дыхательных ферментов митохондрий, что полностью исключает учас­тие даже доставленного кислорода в окислительных реакциях. Недоокисленные продукты обмена, особенно молочная кислота, вызывают сдвиг КООв сторону ацидоза. Метаболический ацидоз способствует дальнейшему нарушению функции сердечно-сосудистой системы. Выделяют три степени ожогового шока: лёгкую, тяжёлую и крайне тяжёлую.
Лёгкий ожоговый шок развивается при площади глубоких ожогов до 20% поверхности тела. Пострадавшие поступают в стационар в ясном сознании, иног­да имеет место кратковременное возбуждение, редко наблюдают рвоту, озноб. Беспокоит умеренная жажда. Можно отметить некоторую бледность кожных покровов. АД остаётся в пределах нормальных значений, возможна небольшая тахикардия (100-110 в минуту). Нарушение функций почек нехарактерно, суточ­ный диурез остаётся нормальным, гематурии и азотемии нет. Температура тела у большинства пострадавших в первые сутки нормальная или субфебрильная, а на вторые — достигает 38 °С. Гемоконцентрация умеренная, гематокрит не превышает 55-58%, однако указанные изменения на вторые сутки купируются. Характерны увеличение количества лейкоцитов крови до 15-18х109/л, небольшая гипопро­теинемия (уровень общего белка снижен до 55 г/л). Билирубинемии, нарушений электролитного баланса и ацидоза, как правило, не выявляют. Умеренную гипер­гликемию (до 9 г/л) наблюдают лишь в первые сутки. Обычно большинство пост­радавших выводят из состояния лёгкого ожогового шока к концу первых — началу вторых суток после поражения. Средняя продолжительность периода — 24-36 ч.
Тяжёлый ожоговый шок развивается при наличии глубоких ожогов на пло­щади 20-40% поверхности тела. В первые часы после травмы характерны воз­буждение и двигательное беспокойство, вскоре наступает заторможенность при сохранённом сознании. Пострадавшего беспокоят озноб, жажда, боли в области ожогов. У значительного числа больных наблюдают рвоту. Свободные от ожогов кожные покровы и видимые слизистые бледные, сухие, холодные. Нередко отме­чают акроцианоз. Характерны тахикардия до 120 в минуту, понижение АД. Как правило, страдают функции почек, суточный диурез сокращается до 300-400 мл. Наблюдают гематурию, альбумин-, иногда гемоглобинурию, повышение оста­точного азота крови до 40-60 ммоль/л ко вторым суткам. Гемоконцентрация значительная (гематокрит 70-80%, НЬ 180-200 г/л), скорость свёртывания крови уменьшается до 1 мин. Отмечают лейкоцитоз до 40х109/л, сопровождающий­ся нейтрофилёзом, нередко появляются юные формы вплоть до миелоцитов, лимфо- и эозинопения; количество лейкоцитов уменьшается к концу третьих суток. Содержание общего белка плазмы крови уменьшается до 50 г/л в пер­вые и 40 г/л — во вторые сутки. Количество тромбоцитов несколько снижено. Развивается комбинированный дыхательно-метаболический ацидоз.
Крайне тяжёлый ожоговый шок возникает при наличии глубоких ожогов на площади более 40% поверхности тела. Общее состояние больных, как прави­ло, тяжёлое, сознание спутано. Кратковременное возбуждение быстро сменяется заторможенностью и безразличием к происходящему. Кожные покровы холод­ные, бледные. Характерны сильная жажда, озноб, тошнота, многократная рвота, тахикардия до 130-150 в минуту, слабое наполнение пульса. Систолическое АД с первых часов может быть снижено до 90 мм рт.ст., также падает ЦВД. Отмечают одышку и цианоз, высокую гемоконцентрацию (Нb 200-240 г/л, гематокрит 70-80%). Выделение мочи резко снижено, вплоть до анурии, суточный диурез не превышает 200-300 мл. Моча тёмно-бурого, почти чёрного цвета с запахом гари. С первых часов после получения ожога развивается ацидоз, присоединяется парез кишечника. Температура тела снижена. Продолжительность этого периода — 56-71 ч, летальность достигает 90%.

Острая ожоговая токсемия

После купирования ожогового шока (обычно это 2-3 сут после травмы) в результате резорбции жидкости из очага поражения в сосудистом русле скапли­вается большое количество токсических веществ — продуктов распада тканей и бактериальной флоры. Другими словами, ожоговая рана с некротическими тка­нями становится источником интоксикации организма. Основная масса токсичес­ких веществ поступает в кровь в течение первой недели, когда и разыгрывается развёрнутая картина тяжёлой интоксикации. В эти сроки объём циркулирующей плазмы возрастает, а количество циркулирующих эритроцитов продолжает умень­шаться вследствие их разрушения и угнетения костномозгового кроветворения. На 4-6 сут после травмы развивается анемия. Транспорт кислорода вследствие анемии существенно снижается. АД колеблется в пределах нормальных значений, у небольшой части больных наблюдают умеренную гипотензию. При электро­кардиографическом исследовании выявляют признаки гипоксии миокарда, а у пожилых и ослабленных больных — недостаточность кровообращения. В связи с нарушением вентиляционной функции лёгких, нарастанием одышки и повы­шением выделения углекислого газа нередко развивается дыхательный алкалоз. Происходит нарушение функций печени. Работа почек нормализуется, однако остаются пониженными величина плазмотока и показатели клубочковой фильтра­ции; выявляют недостаточность почечной осморегулирующей функции. У пострадавших возможны бред, галлюцинации, бессонница, нередко возникает двигательное возбуждение. Больные дезориентированы во времени и пространс­тве, пытаются встать с кровати, срывают повязки. Частота психических наруше­ний прямо пропорциональна тяжести ожоговой травмы: если при поверхностных ожогах интоксикационный делирий — это редкость, то при глубоких пораже­ниях, превышающих 20% поверхности тела, он возникает у 90% пострадавших. Возникновению наиболее тяжёлых и затяжных форм делирия способствует зло­употребление алкоголем до травмы.
Частое осложнение второго периода ожоговой болезни — пневмония. При этом состояние больных резко ухудшается, температура тела повышается, появляется кашель, одышка, цианоз. В лёгких выслушивают влажные хрипы. Двусторонняя пневмония нередко приводит к развитию дыхательной недостаточности, одной из наиболее частых причин летального исхода. Особенно неблагоприятным считают сочетание тяжёлых ожогов кожных покровов с ингаляционной травмой, когда пневмония развивается в ранние сроки у всех больных (через 2-4 сут после пора­жения).
Тяжёлое осложнение острой ожоговой токсемии — язвы ЖКТ. В данном случае появление рвотных масс, напоминающих «кофейную гущу», или тёмного дёгтеоб­разного кала свидетельствует об остро возникшем или состоявшемся кровотече­нии из язв или эрозий ЖКТ. Значительно реже они сопровождаются перфорацией желудка или кишечника. Общее тяжёлое состояние пострадавшего нивелирует симптоматику «острого живота», вследствие чего это осложнение нередко распоз­нают слишком поздно. При обширных ожогах часто возникают токсический миокардит и гепатит. Об этом свидетельствует повышение в сыворотке крови уровня трансаминаз и били­рубина. Распад белка и выделение азота с мочой возрастают, имеют место выра­женные расстройства водно-электролитного баланса. В периоде острой ожоговой токсемии аппетит снижен, моторная функция кишечника нарушена, возможны заторможенность или двигательное возбуждение с признаками интоксикационного делирия, зрительными и слуховыми галлюци­нациями, нарушением сна. Степень интоксикации зависит от характера повреж­дения тканей. Наиболее тяжёло период токсемии протекает при наличии влаж­ного некроза с нагноением ожоговых ран. При сухом — интоксикация выражена значительно меньше. Длительность этого периода ожоговой болезни составляет 7-9 сут.

Период гнойно-септических осложнений

Этот период ожоговой болезни следует после острой ожоговой токсемии, но нередко границу между ними провести трудно. Обычно он начинается с 10-12 сут после получения ожога и совпадает с нагноением ожоговых ран и началом оттор­жения нежизнеспособных тканей. Этот период наблюдают и при обширных ожо­гах IIIA степени в случае выраженного нагноения ран. Длительность этого периода либо до заживления ожоговых ран или закрытия их аутотрансплантатами, либо до момента смерти пострадавшего.
Гнойный процесс в ожоговых ранах сопровождается тяжёлой системной воспа­лительной реакцией и сепсисом. Длительность лихорадочного состояния в сред­нем составляет 2-3 нед, однако в случае развития осложнений может составить 2-3 мес. После отторжения ожогового струпа температура тела обычно снижается на 1-1,5 °С. Общее состояние больных остаётся тяжёлым, они предъявляют жалобы на постоянные боли в местах ожогов, плохой сон, снижение аппетита, раздражи­тельность, капризность, часто плаксивость. Нарастает анемия, среди причин кото­рой следует отметить деструкцию эритроцитов, угнетение эритропоэза, инфек­ционные осложнения, кровотечения из гранулирующих ран, язв и эрозий ЖКТ. При тяжёлых ожогах развивается нейтрофилёз с преимущественным увеличением количества палочкоядерных нейтрофилов (до 30%) и появлением их юных форм. Неблагоприятным признаком считают эозино- и лимфопению. Количество лейко­цитов несколько снижается после отторжения нежизнеспособных тканей.
У тяжё­лых больных обнаруживают токсическую зернистость лейкоцитов. Постоянно происходит потеря тканевых и сывороточных белков, достигающая 80г/сут и более. Прогрессирующая гипопротеинемия служит прогностически неблагопри­ятным признаком. Гипоальбуминемия и увеличение количества глобулиновых фракций отражает активность раневой инфекции и свидетельствует о нарушении процессов синтеза и ресинтеза белка. Прямым подтверждением сепсиса служит рост микроорганизмов при посеве крови на питательные среды.
В стадии сепсиса инфекционные осложнения отличаются большим разнооб­разием: возможно развитие пневмонии, бронхита, флегмон, абсцессов, артритов. Нередки расстройства пищеварения, особенно часто — парезы ЖКТ. Грозное осложнение — образование острых (стрессовых) язв Курлинга, которые часто сопровождаются кровотечением и перфорацией в брюшную полость.
С развитием тяжёлого сепсиса состояние обожжённых значительно ухудшает­ся: сознание спутано, ориентация в окружающей обстановке нарушена, кожные покровы приобретают желтушную окраску, нередки кровоизлияния и петехиальная сыпь. Часто образуются метастатические гнойники в подкожно-жировой клетчатке, мышцах, внутренних органах. Лихорадка носит гектический характер, плохо поддаётся лекарственной терапии и сопровождается ознобом и профузным потом. При сепсисе быстро развивается стойкая гипохромная анемия, гипопротеинемия, выраженный лейкоцитоз, повышение концентраций остаточного азота и билирубина сыворотки крови. В моче обнаруживают эритроциты, лейкоциты, цилиндры, белок. Высокий лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной формулы влево до появления миелоцитов свидетельствуют об активности инфекционно-токсическо­го фактора при сохранившейся реактивности организма, в то время как эозино- и лимфоцитопению считают неблагоприятными признаками. Если в течение 1,5-2 мес утраченный кожный покров не восстанавливают оперативным путём, у тяжелообожжённого развивается ожоговое истощение, к которому приводят выраженные дистрофические изменения внутренних органов, глубокие нарушения обменных процессов, резкое угнетение защитных сил орга­низма. У больных возникают пролежни, разнообразные осложнения со стороны сердечно-сосудистой, дыхательной, выделительной и нервной систем. Потеря массы тела достигает 25-30%. При ожоговом истощении репаративные процессы в ранах резко замедлены или отсутствуют. Грануляции бледные, стекловидные, с серым налётом и большим количеством гнойного отделяемого. Нередко в ранах видны гематомы, вторичные некрозы, распространяющиеся на участки здоро­вой кожи. Из ран высевают гнилостную анаэробную микрофлору, Proteus spp Pseudomonas aeruginosa.
Обширные гнойные раны — причина постоянной интоксикации, гипопротеинемии и лихорадки. У больных развивается ареактивность, снижается иммуни­тет, прогрессирует истощение. Образовавшиеся пролежни достигают больших размеров. Часто возникают гнойные артриты, атрофия мышц, тугоподвижность суставов, контрактуры. Течение ожогового истощения осложняется поражением внутренних органов с развитием тяжёлого сепсиса, который и становится непос­редственной причиной смерти.
Длительность периода гнойно-септических осложнений определяется сро­ком существования ожоговых ран. При успешном восстановлении утраченного кожного покрова оперативным путём больной начинает медленно, но уверенно выздоравливать: постепенно проходит лихорадка, улучшаются сон и аппетит, исчезает анемия и гипопротеинемия, нормализуются функции внутренних орга­нов. Пациенты быстро прибавляют в весе, активизируются, что свидетельствует о начале последнего периода ожоговой болезни.

Реконвалесценция

Длительность периода — 1-1,5 мес. Однако не всех перенёсших ожоговую болезнь в дальнейшем можно считать здоровыми людьми: одни страдают хрони­ческими почечными заболеваниями (пиелонефрит, почечно-каменная болезнь), у других выявляют признаки дистрофии миокарда. Наиболее многочисленной группе реконвалесцентов необходимо реконструктивно-восстановительное лече­ние рубцовых контрактур и деформаций, возникших на месте глубоких ожогов, поэтому период реконвалесценции у данной категории пострадавших увеличен.
Узнай больше
Статистика

Онлайн всего: 1
Гостей: 1
Пользователей: 0