Ожоговая болезнь: патогенез и клиническая картина
Ожоговая болезнь
представляет собой совокупность нарушений функций различных органов и систем, возникающих вследствие обширных ожогов.Патогенез и клиническая картина ожоговой болезни
В течении ожоговой болезни выделяют следующие периоды: ожоговый шок, острая ожоговая токсемия, период гнойно-септических осложнений и реконвалесценции.Ожоговый шок
В основе ожогового шока лежит патологический процесс, обусловленный обширным термическим поражением кожи и глубжележащих тканей, приводящим к тяжёлым расстройствам гемодинамики с преимущественным нарушением микроциркуляции и обменных процессов в организме пострадавшего. Длительность периода составляет 2-3 сут.С момента получения обширного ожога особое значение приобретают расстройства кровообращения, чему способствует потеря плазмы с поражённой поверхности. С первых часов уменьшается ОЦК за счёт падения объёма циркулирующих эритроцитов и плазмы, что приводит к сгущению крови (гемоконцентрации). В связи с резким повышением проницаемости капилляров (не только в зоне ожога, но и в интактных тканях) и выходом из них значительного количества белка, воды и электролитов у обожжённого значительно уменьшается объём циркулирующей плазмы. Возникает гипопротеинемия, преимущественно за счёт гипоальбуминемии. Её развитию способствует также усиленный распад белков в тканях обожжённого. Уменьшение объёма циркулирующих эритроцитов происходит вследствие разрушения эритроцитов в области ожогов в момент термической травмы и в большей степени в результате патологического депонирования эритроцитов в капиллярной сети из-за расстройств микроциркуляции. Снижение ОЦК приводит к уменьшению возврата крови к сердцу, понижению сердечного выброса.
Ухудшение сократительной способности миокарда после тяжёлых ожогов также считают причиной раннего падения сердечного выброса. В результате уменьшается количество крови, поступающей к различным органам и тканям, что в комплексе с ухудшением реологических свойств крови, приводит к выраженным расстройствам микроциркуляции. При этом уже в первые часы после получения ожога наблюдают резкое замедление скорости движения крови, что чревато выключением значительной части капилляров из активного кровообращения. В мелких сосудах появляются агрегаты форменных элементов, препятствующие нормальному прохождению эритроцитов по капиллярам. Несмотря на такие расстройства гемодинамики, АД в первом периоде ожоговой болезни может оставаться нормальным. Этому способствуют возрастание общего периферического сопротивления кровотоку за счёт вазоспазма в связи с повышением активности симпатоадреналовой системы, а также увеличение вязкости крови вследствие гемоконцентрации и ухудшения реологических свойств крови. Расстройства кровообращения приводят к резкому нарушению доставки кислорода в ткани и к гипоксии. Усугубляет её угнетение дыхательных ферментов митохондрий, что полностью исключает участие даже доставленного кислорода в окислительных реакциях. Недоокисленные продукты обмена, особенно молочная кислота, вызывают сдвиг КООв сторону ацидоза. Метаболический ацидоз способствует дальнейшему нарушению функции сердечно-сосудистой системы. Выделяют три степени ожогового шока: лёгкую, тяжёлую и крайне тяжёлую.
Лёгкий ожоговый шок развивается при площади глубоких ожогов до 20% поверхности тела. Пострадавшие поступают в стационар в ясном сознании, иногда имеет место кратковременное возбуждение, редко наблюдают рвоту, озноб. Беспокоит умеренная жажда. Можно отметить некоторую бледность кожных покровов. АД остаётся в пределах нормальных значений, возможна небольшая тахикардия (100-110 в минуту). Нарушение функций почек нехарактерно, суточный диурез остаётся нормальным, гематурии и азотемии нет. Температура тела у большинства пострадавших в первые сутки нормальная или субфебрильная, а на вторые — достигает 38 °С. Гемоконцентрация умеренная, гематокрит не превышает 55-58%, однако указанные изменения на вторые сутки купируются. Характерны увеличение количества лейкоцитов крови до 15-18х109/л, небольшая гипопротеинемия (уровень общего белка снижен до 55 г/л). Билирубинемии, нарушений электролитного баланса и ацидоза, как правило, не выявляют. Умеренную гипергликемию (до 9 г/л) наблюдают лишь в первые сутки. Обычно большинство пострадавших выводят из состояния лёгкого ожогового шока к концу первых — началу вторых суток после поражения. Средняя продолжительность периода — 24-36 ч.
Тяжёлый ожоговый шок развивается при наличии глубоких ожогов на площади 20-40% поверхности тела. В первые часы после травмы характерны возбуждение и двигательное беспокойство, вскоре наступает заторможенность при сохранённом сознании. Пострадавшего беспокоят озноб, жажда, боли в области ожогов. У значительного числа больных наблюдают рвоту. Свободные от ожогов кожные покровы и видимые слизистые бледные, сухие, холодные. Нередко отмечают акроцианоз. Характерны тахикардия до 120 в минуту, понижение АД. Как правило, страдают функции почек, суточный диурез сокращается до 300-400 мл. Наблюдают гематурию, альбумин-, иногда гемоглобинурию, повышение остаточного азота крови до 40-60 ммоль/л ко вторым суткам. Гемоконцентрация значительная (гематокрит 70-80%, НЬ 180-200 г/л), скорость свёртывания крови уменьшается до 1 мин. Отмечают лейкоцитоз до 40х109/л, сопровождающийся нейтрофилёзом, нередко появляются юные формы вплоть до миелоцитов, лимфо- и эозинопения; количество лейкоцитов уменьшается к концу третьих суток. Содержание общего белка плазмы крови уменьшается до 50 г/л в первые и 40 г/л — во вторые сутки. Количество тромбоцитов несколько снижено. Развивается комбинированный дыхательно-метаболический ацидоз.
Крайне тяжёлый ожоговый шок возникает при наличии глубоких ожогов на площади более 40% поверхности тела. Общее состояние больных, как правило, тяжёлое, сознание спутано. Кратковременное возбуждение быстро сменяется заторможенностью и безразличием к происходящему. Кожные покровы холодные, бледные. Характерны сильная жажда, озноб, тошнота, многократная рвота, тахикардия до 130-150 в минуту, слабое наполнение пульса. Систолическое АД с первых часов может быть снижено до 90 мм рт.ст., также падает ЦВД. Отмечают одышку и цианоз, высокую гемоконцентрацию (Нb 200-240 г/л, гематокрит 70-80%). Выделение мочи резко снижено, вплоть до анурии, суточный диурез не превышает 200-300 мл. Моча тёмно-бурого, почти чёрного цвета с запахом гари. С первых часов после получения ожога развивается ацидоз, присоединяется парез кишечника. Температура тела снижена. Продолжительность этого периода — 56-71 ч, летальность достигает 90%.
Острая ожоговая токсемия
После купирования ожогового шока (обычно это 2-3 сут после травмы) в результате резорбции жидкости из очага поражения в сосудистом русле скапливается большое количество токсических веществ — продуктов распада тканей и бактериальной флоры. Другими словами, ожоговая рана с некротическими тканями становится источником интоксикации организма. Основная масса токсических веществ поступает в кровь в течение первой недели, когда и разыгрывается развёрнутая картина тяжёлой интоксикации. В эти сроки объём циркулирующей плазмы возрастает, а количество циркулирующих эритроцитов продолжает уменьшаться вследствие их разрушения и угнетения костномозгового кроветворения. На 4-6 сут после травмы развивается анемия. Транспорт кислорода вследствие анемии существенно снижается. АД колеблется в пределах нормальных значений, у небольшой части больных наблюдают умеренную гипотензию. При электрокардиографическом исследовании выявляют признаки гипоксии миокарда, а у пожилых и ослабленных больных — недостаточность кровообращения. В связи с нарушением вентиляционной функции лёгких, нарастанием одышки и повышением выделения углекислого газа нередко развивается дыхательный алкалоз. Происходит нарушение функций печени. Работа почек нормализуется, однако остаются пониженными величина плазмотока и показатели клубочковой фильтрации; выявляют недостаточность почечной осморегулирующей функции. У пострадавших возможны бред, галлюцинации, бессонница, нередко возникает двигательное возбуждение. Больные дезориентированы во времени и пространстве, пытаются встать с кровати, срывают повязки. Частота психических нарушений прямо пропорциональна тяжести ожоговой травмы: если при поверхностных ожогах интоксикационный делирий — это редкость, то при глубоких поражениях, превышающих 20% поверхности тела, он возникает у 90% пострадавших. Возникновению наиболее тяжёлых и затяжных форм делирия способствует злоупотребление алкоголем до травмы.Частое осложнение второго периода ожоговой болезни — пневмония. При этом состояние больных резко ухудшается, температура тела повышается, появляется кашель, одышка, цианоз. В лёгких выслушивают влажные хрипы. Двусторонняя пневмония нередко приводит к развитию дыхательной недостаточности, одной из наиболее частых причин летального исхода. Особенно неблагоприятным считают сочетание тяжёлых ожогов кожных покровов с ингаляционной травмой, когда пневмония развивается в ранние сроки у всех больных (через 2-4 сут после поражения).
Тяжёлое осложнение острой ожоговой токсемии — язвы ЖКТ. В данном случае появление рвотных масс, напоминающих «кофейную гущу», или тёмного дёгтеобразного кала свидетельствует об остро возникшем или состоявшемся кровотечении из язв или эрозий ЖКТ. Значительно реже они сопровождаются перфорацией желудка или кишечника. Общее тяжёлое состояние пострадавшего нивелирует симптоматику «острого живота», вследствие чего это осложнение нередко распознают слишком поздно. При обширных ожогах часто возникают токсический миокардит и гепатит. Об этом свидетельствует повышение в сыворотке крови уровня трансаминаз и билирубина. Распад белка и выделение азота с мочой возрастают, имеют место выраженные расстройства водно-электролитного баланса. В периоде острой ожоговой токсемии аппетит снижен, моторная функция кишечника нарушена, возможны заторможенность или двигательное возбуждение с признаками интоксикационного делирия, зрительными и слуховыми галлюцинациями, нарушением сна. Степень интоксикации зависит от характера повреждения тканей. Наиболее тяжёло период токсемии протекает при наличии влажного некроза с нагноением ожоговых ран. При сухом — интоксикация выражена значительно меньше. Длительность этого периода ожоговой болезни составляет 7-9 сут.
Период гнойно-септических осложнений
Этот период ожоговой болезни следует после острой ожоговой токсемии, но нередко границу между ними провести трудно. Обычно он начинается с 10-12 сут после получения ожога и совпадает с нагноением ожоговых ран и началом отторжения нежизнеспособных тканей. Этот период наблюдают и при обширных ожогах IIIA степени в случае выраженного нагноения ран. Длительность этого периода либо до заживления ожоговых ран или закрытия их аутотрансплантатами, либо до момента смерти пострадавшего.Гнойный процесс в ожоговых ранах сопровождается тяжёлой системной воспалительной реакцией и сепсисом. Длительность лихорадочного состояния в среднем составляет 2-3 нед, однако в случае развития осложнений может составить 2-3 мес. После отторжения ожогового струпа температура тела обычно снижается на 1-1,5 °С. Общее состояние больных остаётся тяжёлым, они предъявляют жалобы на постоянные боли в местах ожогов, плохой сон, снижение аппетита, раздражительность, капризность, часто плаксивость. Нарастает анемия, среди причин которой следует отметить деструкцию эритроцитов, угнетение эритропоэза, инфекционные осложнения, кровотечения из гранулирующих ран, язв и эрозий ЖКТ. При тяжёлых ожогах развивается нейтрофилёз с преимущественным увеличением количества палочкоядерных нейтрофилов (до 30%) и появлением их юных форм. Неблагоприятным признаком считают эозино- и лимфопению. Количество лейкоцитов несколько снижается после отторжения нежизнеспособных тканей.
У тяжёлых больных обнаруживают токсическую зернистость лейкоцитов. Постоянно происходит потеря тканевых и сывороточных белков, достигающая 80г/сут и более. Прогрессирующая гипопротеинемия служит прогностически неблагоприятным признаком. Гипоальбуминемия и увеличение количества глобулиновых фракций отражает активность раневой инфекции и свидетельствует о нарушении процессов синтеза и ресинтеза белка. Прямым подтверждением сепсиса служит рост микроорганизмов при посеве крови на питательные среды.
В стадии сепсиса инфекционные осложнения отличаются большим разнообразием: возможно развитие пневмонии, бронхита, флегмон, абсцессов, артритов. Нередки расстройства пищеварения, особенно часто — парезы ЖКТ. Грозное осложнение — образование острых (стрессовых) язв Курлинга, которые часто сопровождаются кровотечением и перфорацией в брюшную полость.
С развитием тяжёлого сепсиса состояние обожжённых значительно ухудшается: сознание спутано, ориентация в окружающей обстановке нарушена, кожные покровы приобретают желтушную окраску, нередки кровоизлияния и петехиальная сыпь. Часто образуются метастатические гнойники в подкожно-жировой клетчатке, мышцах, внутренних органах. Лихорадка носит гектический характер, плохо поддаётся лекарственной терапии и сопровождается ознобом и профузным потом. При сепсисе быстро развивается стойкая гипохромная анемия, гипопротеинемия, выраженный лейкоцитоз, повышение концентраций остаточного азота и билирубина сыворотки крови. В моче обнаруживают эритроциты, лейкоциты, цилиндры, белок. Высокий лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной формулы влево до появления миелоцитов свидетельствуют об активности инфекционно-токсического фактора при сохранившейся реактивности организма, в то время как эозино- и лимфоцитопению считают неблагоприятными признаками. Если в течение 1,5-2 мес утраченный кожный покров не восстанавливают оперативным путём, у тяжелообожжённого развивается ожоговое истощение, к которому приводят выраженные дистрофические изменения внутренних органов, глубокие нарушения обменных процессов, резкое угнетение защитных сил организма. У больных возникают пролежни, разнообразные осложнения со стороны сердечно-сосудистой, дыхательной, выделительной и нервной систем. Потеря массы тела достигает 25-30%. При ожоговом истощении репаративные процессы в ранах резко замедлены или отсутствуют. Грануляции бледные, стекловидные, с серым налётом и большим количеством гнойного отделяемого. Нередко в ранах видны гематомы, вторичные некрозы, распространяющиеся на участки здоровой кожи. Из ран высевают гнилостную анаэробную микрофлору, Proteus spp Pseudomonas aeruginosa.
Обширные гнойные раны — причина постоянной интоксикации, гипопротеинемии и лихорадки. У больных развивается ареактивность, снижается иммунитет, прогрессирует истощение. Образовавшиеся пролежни достигают больших размеров. Часто возникают гнойные артриты, атрофия мышц, тугоподвижность суставов, контрактуры. Течение ожогового истощения осложняется поражением внутренних органов с развитием тяжёлого сепсиса, который и становится непосредственной причиной смерти.
Длительность периода гнойно-септических осложнений определяется сроком существования ожоговых ран. При успешном восстановлении утраченного кожного покрова оперативным путём больной начинает медленно, но уверенно выздоравливать: постепенно проходит лихорадка, улучшаются сон и аппетит, исчезает анемия и гипопротеинемия, нормализуются функции внутренних органов. Пациенты быстро прибавляют в весе, активизируются, что свидетельствует о начале последнего периода ожоговой болезни.
