Асфиксия: симптомы и течение
Клиническая картина асфиксии.
Асфиксия средней тяжести характеризуется тем, что первые минуты жизни отмечается умеренно выраженный синдром угнетения ЦНС: снижение спонтанной двигательной активности, реакции на осмотр, угнетение рефлексов новорожденных (особенно часто — автоматической ходьбы, опоры, ползания по Бауэру). Крик отсутствует или мало эмоциональный. Кожные покровы цианотичные («синяя асфиксия»), однако при дополнительной оксигенации быстро розовеют. Нередко при этом сохраняется акроцианоз. При аускультации выявляют тахикардию, приглушение тонов сердца, ослабленное дыхание, наличие проводных разнокалиберных хрипов. Дыхание после затяжного первичного апноэ ритмичное, с подвздохами, иногда с западением межреберий и втягиванием грудины. Обычно в первые часы жизни синдром угнетения сменяется гипервозбудимостью: характерны мелкоразмашистый тремор рук, усиливающийся при крике и беспокойстве, раздраженный крик, нарушение сна, частые срыгивания, гиперестезия, спонтанный рефлекс Моро (1-я фаза), положительный рефлекс Ильпо. При этом может наблюдаться снижение или угнетение рефлексов опоры, ходьбы и ползания по Бауэру, мышечная гипотония или дистония. Описанные нарушения являются функциональными и преходящими. В случае проведения адекватной терапии состояние детей, перенесших острую среднетяжелую гипоксию, быстро улучшается и становится удовлетворительным к концу раннего неонатального периода.Клиническая картина
тяжелой асфиксии аналогигна картине шока. Кожные покровы имеют землистый
оттенок. Отмечаются выраженные признаки
нарушения
периферической гемодинамики (симптом «белого пятна» — более 3 сек) и
центральной гемодинамики - выраженная и стойкая артериальная гипотензия,
снижение центрального венозного давления (при выраженной сердечной
недостаточности оно может и повышаться). В неврологическом статусе имеются признаки
комы или ступора: отсутствует реакция на осмотр и болевое раздражение,
выражены адинамия, арефлексия, атония. Глаза закрыты, реакция зрачков на свет
вялая или отсутствует, возможны как миоз, так и мидриаз, а также горизонтальный
и вертикальный нистагм. Самостоятельное дыхание отсутствует, при попытке
дыхательных движений выражено участие вспомогательной мускулатуры, характерны
частые приступы апноэ. Выраженная артериальная гипотония. Тоны сердца глухие,
иногда их удается выслушать только в эпигастральной области. Грубый
систолический шум проводится хорошо на сосуды и экстракардиально. При сердечной
недостаточности характерно расширение границ относительной сердечной тупости.
При пальпации живота выявляется гепатомегалия, особенно характерная для детей,
перенесших хроническую внутриутробную гипоксию, а при аускультации — слабая
перистальтика кишечника. Могут быть признаки динамической кишечной непроходимости,
обусловленные ишемией и метаболическими расстройствами.
На фоне
стабилизации состояния появляются признаки гипертензионного синдрома:
крупноразмашистый тремор, глазная симптоматика, выбухание большого родничка;
нередко отмечается судорожный синдром при сохранении мышечной гипотонии;
отсутствие сосательного и глотательного рефлексов. При благоприятном течении со
2—3-х суток появляются признаки стабилизации гемодинамики, сухожильные
рефлексы, физиологические рефлексы новорожденного (чаще всего Бабкина,
Моро-1-я фаза, верхний и нижний хватательные, Бабинского, Таланта), а также
самостоятельное дыхание, глотательный, а затем и сосательный рефлексы.
Течение
постасфиксического синдрома при любой тяжести в момент рождения определяется
условиями внутриутробного развития, наличием сопутствующих заболеваний и
осложнений, а также адекватностью выхаживания.
Отличительными
признаками асфиксии, возникшей на фоне хронической внутриутробной гипоксии, являются:
1)
более тяжелое состояние при рождении;
2) большая частота родового травматизма;
3) выраженность неврологических расстройств вследствие антенатальной энцефалопатии в сочетании с интранатальным повреждением ЦНС;
4) склонность к более частым поражениям легких и более тяжелому их течению вследствие антенатальной пневмопатий, аспирации околоплодных вод и мекония, персистирующей легочной гипертензии; часто возникают вторичный дефицит сурфактанта и инфекционные процессы в легких;
5) высокая частота геморрагического синдрома обусловлена поражением эндотелиоцитов и повышенной сосудистой проницаемостью, гипоагрегацией тромбоцитов, нарушением коагуляционного и антикоагуляционного гемостаза вследствие дефицита витамина К — зависимых факторов, снижения белково-синтетической функции печени; повышен риск возникновения ДВС-синдрома;
6) более выражены при рождении и длительно сохраняются расстройства водно-электролитного баланса, КОС и гемодинамики в виде гиповолемии, патологического ацидоза, гипоксемии и гиперкапнии, артериальной гипотензии;
7) склонность к гипогликемии, гипокальциемии, гипомагниемии, гиперкалиемии;
8) большая чувствительность к кислородотерапии в сочетании с большей частотой ее осложнений;
9) большая чувствительность к диуретикам в первые сутки жизни при более редком развитии выраженной олигурии;
10) частое сочетание с внутриутробными инфекциями и склонность к септическому течению интра- и постнатальных инфекций;
11) большая частота отдаленных последствий, в частности энцефалопатии.