Нарушение ЦНС и крови при шоке

У всех больных с тяжёлым шоком отмечают повреждение функций ЦНС: нару­шения сознания различной степени, повреждение центров терморегуляции, дыха­ния, сосудодвигательного и других вегетативных центров.

•  Основным критерием дисфункции мозга служит уровень сознания по шкале Глазго менее 14 баллов.

•  Для лечения указанных расстройств применяют препараты, повышающие устойчивость клеток мозга к гипоксии.

Нарушение крови при шоке

Кровь повреждается при шоке с нарушением её транспортной, буферной и иммунной функций, страдают системы свёртывания и фибринолиза.

•  Развивается гиперкоагуляция, и происходит интенсивное формирование внутрисосудистых кровяных сгустков с образованием их преимущественно в микроциркуляторном русле; при этом потребляется ряд факторов свёрты­вания крови (тромбоциты, фибриноген, факторы V, VIII, протромбин), их содержание в крови снижается, что приводит к значительному замедлению коагуляции.

•  Одновременно с данным процессом в образовавшихся сгустках начинается ферментативный процесс распада с образованием продуктов деградации фиб­рина, обладающих мощным фибринолитическим действием.

•  Кровь перестаёт свёртываться, что становится причиной значительных крово­течений из мест пункций, краёв раны и слизистой оболочки ЖКТ.

•  Важную роль в нарушениях гемокоагуляции играет снижение концентрации антитромбина III и протеина С, поэтому целесообразна коррекция их дефи­цита.

•  Коагулопатию корригируют введением свежезамороженной плазмы или отдельных факторов свёртывания.

•  Тромбоцитопения (менее 50х10⁹/л) требует переливания тромбоцитарной массы.

•  Прогрессирующее снижение содержания фибриногена и тромбоцитов в соче­тании с повышением уровня продуктов деградации фибрина и растворимых фибрин-мономеров, а также с соответствующей клинической симптоматикой должно быть основанием для диагноза ДВС-синдрома и начала соответству­ющей терапии.

•  Устранение ДВС-синдрома — сложная задача, и более 50% больных погибают от продолжительного кровотечения.

•  Высокая летальность заставляет проводить профилактическую антикоагулянт- ную терапию у больных с шоком (принципы лечения ДВС-синдрома изложе­ны в главе 14 «Нутритивная поддержка хирургических больных»).

Нарушение сердца при шоке

При шоке на сердце ложится одна из повышенных нагрузок, которые должны компенсировать развивающиеся нарушения.

•  Увеличение интенсивности сердечной деятельности требует возрастания коро­нарного кровотока и доставки кислорода к самому миокарду.

• Длительная гипотензия и выраженная тахикардия всегда приводят к ухуд­шению перфузии венечных артерий, что в сочетании с метаболическим ацидозом и выделением специфических кардиальных депрессантов ухудшает сократимость миокарда, вызывает дальнейшее понижение насосной функции сердца и развитие необратимого шока.

• Быстрее всего он возникает у больных с сопутствующей ишемической болез­нью сердца.

• Развитие сердечной недостаточности требует применения инотропной поддержки.

Синдром полиорганной недостаточности при шоке

При шоке часто происходит серьёзное нарушение функции не одного «органа- мишени», а сразу нескольких. Синдром, развившийся при поражении двух и более жизненно важных органов, носит название синдрома полиорганной недостаточ­ности. Этим термином обозначают нарушения функций организма, при которых для поддержания гомеостаза необходима медикаментозная коррекция.

Клинико-лабораторные проявления представлены сочетанием описанных выше признаков повреждения отдельных органов.

• Полиорганная недостаточность — не простая сумма недостаточности различ­ных органов, так как нарушения деятельности отдельных органов и систем усугубляют друг друга, образуя новые «порочные круги» и ускоряя декомпен­сацию.

• Нарушения гомеостаза при полиорганной недостаточности очень быстро при­нимают необратимый характер, поэтому развитие этого синдрома считают признаком терминальной стадии любого вида шока.

• Критические резервы отдельных органов различны: больной выживает при сохранении 15% нормальной функции печени, 25% функции почек, 35% количества эритроцитов и только 45% лёгочной ткани, а потеря более чем 30% плазмы начального объёма приводит к смерти, поэтому инфузия жид­кости особенно важна в начале лечения шока.