Медицинский сайт для врачей и пациентов
Приветствую Вас Гость | RSS
Поиск
Меню сайта
Категории
Кишечные инфекции [93]
Гельминтозы [38]
Инфекции дыхательных путей [87]
Трансмиссивные (кровяные) инфекции [104]
Инфекции наружных покровов [60]
Бактериозы [23]
Форма входа
Календарь
«  Март 2024  »
ПнВтСрЧтПтСбВс
    123
45678910
11121314151617
18192021222324
25262728293031

Нарушение ЦНС и крови при шоке


Нарушение ЦНС (центральной нервной системы) при шоке

У всех больных с тяжёлым шоком отмечают повреждение функций ЦНС: нару­шения сознания различной степени, повреждение центров терморегуляции, дыха­ния, сосудодвигательного и других вегетативных центров.

  Основным критерием дисфункции мозга служит уровень сознания по шкале Глазго менее 14 баллов.


  Для лечения указанных расстройств применяют препараты, повышающие устойчивость клеток мозга к гипоксии.


Нарушение крови при шоке

Кровь повреждается при шоке с нарушением её транспортной, буферной и иммунной функций, страдают системы свёртывания и фибринолиза.

  Развивается гиперкоагуляция, и происходит интенсивное формирование внутрисосудистых кровяных сгустков с образованием их преимущественно в микроциркуляторном русле; при этом потребляется ряд факторов свёрты­вания крови (тромбоциты, фибриноген, факторы V, VIII, протромбин), их содержание в крови снижается, что приводит к значительному замедлению коагуляции.


  Одновременно с данным процессом в образовавшихся сгустках начинается ферментативный процесс распада с образованием продуктов деградации фиб­рина, обладающих мощным фибринолитическим действием.


  Кровь перестаёт свёртываться, что становится причиной значительных крово­течений из мест пункций, краёв раны и слизистой оболочки ЖКТ.


  Важную роль в нарушениях гемокоагуляции играет снижение концентрации антитромбина III и протеина С, поэтому целесообразна коррекция их дефи­цита.


  Коагулопатию корригируют введением свежезамороженной плазмы или отдельных факторов свёртывания.


  Тромбоцитопения (менее 50х109/л) требует переливания тромбоцитарной массы.


  Прогрессирующее снижение содержания фибриногена и тромбоцитов в соче­тании с повышением уровня продуктов деградации фибрина и растворимых фибрин-мономеров, а также с соответствующей клинической симптоматикой должно быть основанием для диагноза ДВС-синдрома и начала соответству­ющей терапии.


  Устранение ДВС-синдрома — сложная задача, и более 50% больных погибают от продолжительного кровотечения.


  Высокая летальность заставляет проводить профилактическую антикоагулянт- ную терапию у больных с шоком (принципы лечения ДВС-синдрома изложе­ны в главе 14 «Нутритивная поддержка хирургических больных»).


Нарушение сердца при шоке

При шоке на сердце ложится одна из повышенных нагрузок, которые должны компенсировать развивающиеся нарушения.

  Увеличение интенсивности сердечной деятельности требует возрастания коро­нарного кровотока и доставки кислорода к самому миокарду.


Длительная гипотензия и выраженная тахикардия всегда приводят к ухуд­шению перфузии венечных артерий, что в сочетании с метаболическим ацидозом и выделением специфических кардиальных депрессантов ухудшает сократимость миокарда, вызывает дальнейшее понижение насосной функции сердца и развитие необратимого шока.


Быстрее всего он возникает у больных с сопутствующей ишемической болез­нью сердца.


Развитие сердечной недостаточности требует применения инотропной поддержки.


Синдром полиорганной недостаточности при шоке


При шоке часто происходит серьёзное нарушение функции не одного «органа- мишени», а сразу нескольких. Синдром, развившийся при поражении двух и более жизненно важных органов, носит название синдрома полиорганной недостаточ­ности. Этим термином обозначают нарушения функций организма, при которых для поддержания гомеостаза необходима медикаментозная коррекция.


Клинико-лабораторные проявления представлены сочетанием описанных выше признаков повреждения отдельных органов.


Полиорганная недостаточность — не простая сумма недостаточности различ­ных органов, так как нарушения деятельности отдельных органов и систем усугубляют друг друга, образуя новые «порочные круги» и ускоряя декомпен­сацию.


Нарушения гомеостаза при полиорганной недостаточности очень быстро при­нимают необратимый характер, поэтому развитие этого синдрома считают признаком терминальной стадии любого вида шока.


Критические резервы отдельных органов различны: больной выживает при сохранении 15% нормальной функции печени, 25% функции почек, 35% количества эритроцитов и только 45% лёгочной ткани, а потеря более чем 30% плазмы начального объёма приводит к смерти, поэтому инфузия жид­кости особенно важна в начале лечения шока.

Узнай больше
Статистика

Онлайн всего: 1
Гостей: 1
Пользователей: 0