Пневмонии: патогенез

Патогенез пневмонии.

Гематогенное проникновение инфекционных агентов в легкие типично для врожденных трансплацентарных пневмоний. В родах возбудители попадают в бронхи с аспирированными инфицированными околоплодными водами, а после рождения - аэрогенно (воздушно-капельный, аэрозольный путь инфицирования) или контаминационно с инфицированными интубационными трубками, носовыми катетерами и др.

Причиной того, что именно грамотрицательная флора чаще всего служит возбудителем интранатальных и ранних постнатальных пневмоний, яв­ляется: 

1) широкое распространение этой флоры как сапрофитной у медицин­ского персонала и матерей, в окружающей среде, и вследствие этого высокая вероятность инфицирования околоплодных вод, первичной колонизации ре­бенка, находившегося в стерильных условиях внутриутробно; 

2) низкий пас­сивный иммунитет к грамотрицательной флоре, получаемой от матерей (в ча­стности, низкий уровень материнских антител к кишечной палочке), а также сниженная в неонатальном периоде способность к синтезу иммуноглобулинов класса М, содержащих антитела к грамотрицательной флоре; 

3) развитие вос­паления легких у детей, как правило, с неблагоприятным преморбидным фо­ном, приводящим к снижению барьерных свойств слизистых оболочек брон­хов и местной резистентности легочной ткани к инфекции, а также иммуноло­гической реактивности организма.

Ведущим патогенетическим звеном уже развившейся пневмонии является дыхательная недостаточность, приводящая к гипоксии, гиперкапнии, смешан­ному ацидозу. Гипоксемия особенно выражена при антенатальных пневмониях. Тканевая гипоксия обусловлена у новорожденных детей, больных пневмонией, не только легочными изменениями, но и гемодинамическими нарушениями, гиповитаминозами. У всех больных развиваются легочная гипертензия, энергетически-динамическая недостаточность миокарда с перегрузкой правого сердца, а нередко и отечный синдром. Если в начале пневмонии отмечается сгущение крови, а за счет этого и высокие величины числа эритроцитов в крови, повы­шение гематокритного показателя, то в течение 1—2 недель у большинства больных имеется анемия разной степени выраженности.

Диффузность поражения легочной ткани при пневмониях у новорожден­ных детей, обструктивные нарушения, расстройства механики дыхания, при­ступы апноэ приводят к тому, что гиперкапния — одно из наиболее типичных нарушений. Головной мозг наиболее чувствителен к гипоксемии и гипоксии, поэтому расстройства функций ЦНС — неизменные спутники пневмонии у но­ворожденных. Нарушения функций ЦНС приводят и к уменьшению глубины дыхания, расстройствам ритма и механики дыхания (приступы апноэ и другие виды аритмии, ступенчатость вдоха и выдоха, неравномерность амплитуды, полная асинхронность в деятельности грудной и диафрагмальной дыхательной мускулатуры, участие дополнительной мускулатуры в акте дыхания, различ­ные виды периодического дыхания - Чейна-Стокса и др.).

Эндотоксиновый токсикоз у новорожденных возникает при инфекциях, вы­званных стрептококками групп В и D, палочкой синезеленого гноя, некоторы­ми штаммами клебсиелл. У таких детей заболевание иногда протекает по типу шокоподобной реакции, шока, а четких клинических проявлений дыхательной недостаточности может не быть.