Гистоплазмозные энцефалиты и менингоэнцефалиты. Амебиазные менингоэнцефалиты.

Гистоплазмозные энцефалиты и менингоэнцефалиты 

Раз­виваются на фоне острых или хронических форм диссеминированного процесса, которым предшествовали острые и затяжные формы легочного гистоплазмоза. Тяжелые легочные формы характеризуются очень резкой интоксикацией, высокой лихорадкой в течение 2—6 не­дель, затяжным течением процесса (до 1 года) с физикальными при­знаками хронической пневмонии.

При диссеминации процесса появляются клинические признаки септического состояния, и на этом фоне возникают множественные вторичные очаги. Патогенез и клиническое течение гистоплазмозного энцефалита и менингоэнцефалита имеют сходство с таковыми нокардиозного. Для подтверждения диагноза используют выделение гриба Histoplasma capsulatum из СМЖ, мокроты и других материалов. Используют также РСК, а также внутрикожную пробу с гистоплазмином.

Амебиазные менингоэнцефалиты 

Развиваются как позднее ослож­нение кишечного амебиаза, встречаются очень редко. Гематогенно амебы заносятся в головной мозг, что приводит к развитию энцефалитических очагов и амебных абсцессов. У больных постепенно на­растают головные боли, тошнота, рвота. Температура субфебрильная, симптомы интоксикации выражены слабо, появляются и постепенно усиливаются общемозговые и очаговые симптомы, которые зависят от локализации абсцессов и степени поражения мозговых центров. При расположении очага поражения вблизи мозговых оболочек раз­виваются признаки гнойного менингита с повышением температуры тела, сильной головной болью, появлением ригидности затылочных мышц, симптомов Кернига и Брудзинского, поражением черепных нервов. Давление СМЖ повышено, цитоз нейтрофильный, значитель­но увеличено содержание белка. В гемограмме нейтрофильный лей­коцитоз (15—30)-10⁹/л, повышение СОЭ.

Для топической диагностики используют специальные методы (ультразвуковое исследование, ангиографию и др.). Заподозрить амебиазную этиологию помогают эпидемиологические данные (пребы­вание в эндемичной по амебиазу местности за 2—6 мес до появле­ния менингоэнцефалита), указание в анамнезе на затяжную диарею с признаками колита и без выраженной общей интоксикации, выявление у больного поражений толстой кишки, печени (гепатит или абсцесс печени). Для подтверждения диагноза при наличии колита исследуют кал на дизентерийные амебы. Можно подтвердить диаг­ноз серологически с помощью реакции непрямой иммунофлюоресценции (диагностический титр 1:80 и выше), которая дает положитель­ные результаты у 100% больных осложненными формами амебиаза. Менее информативна РНГА со специфическим диагностикумом, так как она дает положительные результаты и у лиц, ранее перенесших амебиаз.