Железодефицитные анемии у детей: причины

Классическим, достаточно подробно изученным проявлением дефицита же­леза у ребенка является анемия, которая, по данным ВОЗ, встречается также у каждого пятого-шестого взрослого. Железодефицитная анемия (ЖДА) является наиболее частым видом анемии, частота которой колеблется в пределах и напрямую зависит от социальных условий. Так, в развитых странах частота железодефицитной анемии у детей до года из обеспеченных семей не выше 3%, там же среди детей из семей с низким социальным статусом она составляет 44%, а в развивающихся странах железодефицитной анемией у детей страдают до 60%. В различных регионах нашей страны частота ее колеблется от 1/4 до 1/2 детского населения. ЖДА наибо­лее часто наблюдается в раннем возрасте с максимальной частотой у детей второго полугодия жизни и в подростковом периоде (частота между 30 и 40%), ей предшествует период латентного дефицита железа (ЛДЖ). ЛДЖ встречаются примерно в 1,5—2 раза чаще, чем железодефицитные ане­мии.

Этиология железодефицитной анемии.

I.   Низкие запасы железа при рождении. Группы риска:

—  недоношенные, особенно дети, у которых очень низкая масса тела при рождении;

—  дети от матерей, у которых во время беременности наблюдалась железодефицитная анемия, в том числе дети-«погодки», т. е. родившиеся через год после старшего ребенка;

— дети с задержкой внутриутробного развития;

— дети с кровопотерей в перинатальном периоде.

II. Алиментарные факторы — ведущая причина железодефицитных состояний, приводящая к недостаточному поступлению в организм железа. Группы риска:

—  дети, с рождения находящиеся на искусственном вскармливании не­адаптированными смесями, в частности без добавления железа;

—  позднее введение прикорма и использование при прикорме раститель­ных продуктов;

—  преимущественно вегетарианская пища в любом возрасте;

—  избыток цельного молока в рационе ребенка (более 0,5 л в сутки);

 III. Избыточные потери или потребление железа. Группы риска:

—  острые и хронические инфекционные заболевания, особенно желудоч­но-кишечные;

—  хронические неинфекционные, воспалительные заболевания желудоч­но-кишечного тракта (как вследствие избыточных потерь, так и недостаточно­го поступления железа при синдромах тотальной или селективной мальабсорбции — целиакия, муковисцидоз, экссудативная энтеропатия, недостаточ­ность дисахаридаз и др.);

—  кровопотери, как явные (мелена, эпистаксис, гематурия, метроррагии и др.), так и оккультные (например, при избытке в питании цельного коровье­го молока, гельминтозах, кишечных инфекциях, опухолях и др.), чаще явля­ются причиной анемий у детей старшего возраста;

—  ювенильные гормональные перестройки;

—  токсические факторы (хроническое отравление солями свинца, ртути и др.);

—  эссенциальные (идиопатические), при которых явную причину не обна­руживают и полагают, что имеет место детерминированный сдвиг градиента всасывания железа с проксимальных отделов двенадцатиперстной и тонкой кишки к дистальным ее отделам, что значительно снижает всасывание железа (эти формы обычно семейные).

Инфекционные заболевания вызывают перераспределительный дефицит железа у ребенка, повышенную утилизацию его в тканях. Поэтому, если с дефицитом железа у ребенка имеется острый воспалительный процесс, назначать препа­раты рекомендуется после его лечения. Примерно 60% железа организ­ма - железо эритроцитов, миоглобина (9%) и железосодержащих ферментов (моноаминооксидазы, сукцинатдегидрогеназы, цитохрома, каталазы, пероксидазы — примерно 1%), 30—40% — железо негемовых белков (ферритина, гемосидерина) и лишь 0,1% — железо трансферрина плазмы. Депо железа в организме являются: печень, селезенка, костный мозг, где оно представлено в виде ферритина и гемосидерина.

К 6-месячному возрасту и во втором полугодии жизни ребенку необходи­мо (при достаточных запасах железа при рождении) примерно 1 мг/кг железа, тогда как 1 литр женского молока обеспечивает поступление лишь 0,5-0,6 мг железа. Отсюда, примерно к 5-6 месяцам у доношенного ребенка на естест­венном вскармливании развивается дефицит железа, тогда как у недоношенно­го уже к 3—4-месячному возрасту. В среднем, если из пищи при смешанном рационе всасывается 10% железа, то из круп злаковых (рис, пшеница, рожь) — 1%; фруктов — 3%; кукурузы, фасоти — 3%; бобов, сои — 7%; яйца — 3%; рыбы - 11%; мяса - до 20-22% содержащегося в них железа. Абсорбция и утилизация железа из ферритина и гемосидерина на порядок ниже, чем из гема. Из печени, где ферросоединения представлены в виде ферритина, железо усваивается в значительно меньших количествах, чем из мясных продуктов, несмотря на в 3 раза большее содержание.

Для объяснения больших потребностей в железе у детей по сравнению со взрослыми приводят такой расчет: в возрасте 1 года организм ребенка содер­жит 0,4-0,5 г, а в 18 лет должен содержать 5,0 г железа, и отсюда ребенку за это время надо накопить 4,5 г железа, т. е. потребность в сутки 0,8—1,0 мг.

Железодефицитная анемия у детей - это крайний вариант проявления дефи­цита железа у ребенка, который лабораторно характеризуется: уменьшением концентрации гемо­глобина в единице объема крови и в одном (каждом) эритроците; микроцитозом, анизоцитозом, пойкилоцитозом эритроцитов; низким цветовым показате­лем; низким содержанием железа и ферритина сыворотки крови; низким насыщением трансферрина железом; увелигением железосвязывающей способно­сти сыворотки и эритроцитарного протопорфирина.

При начальном дефиците железа у ребенка первые изменения происходят в тка­нях — уменьшаются тканевые запасы железа, что находит отражение в сниже­нии уровня ферритина в сыворотке крови (при средних величинах около 35 нг/мл происходит снижение до 10 нг/мл и менее), далее снижается насы­щение трансферрина железом (ниже 25%) и его окисление, но повышается об­щая железосвязывающая способность сыворотки (до 3500 мкг/л и более) и уровень свободных эритроцитарных протопорфиринов - предшественников гема (норма около 2 мкг/г Нb или 350 мкг/л цельной крови). Все изменения, указанные выше, присутствуют у детей до снижения уровня железа в сыворот­ке крови (ниже 11,6 мкмоль/л) и концентрации гемоглобина, объема эритро­цитов, т. е. до развития анемии. Таким образом, до появления анемии, то есть при ЛДЖ, должны развиваться клинические признаки тканевого дефицита желе­за у ребенка, хотя необходимо помнить, что данные признаки — неспецифические и их достаточно непросто уловить.

Дефицит железа, даже при невыраженной анемии, влияет на неврологиче­ский статус, психомоторное развитие и интеллект. Многочисленные исследова­ния показали наличие взаимосвязи между дефицитом железа и задержкой раз­вития у детей 9—24 месяцев. Данные нарушения могут выявляться длительно: у детей, перенесших ЖДА в раннем возрасте, в школьном возрасте ниже спо­собность к обучению.