Медицинский сайт для врачей и пациентов
Приветствую Вас Гость | RSS
Поиск
Меню сайта
Категории
Кишечные инфекции [93]
Гельминтозы [38]
Инфекции дыхательных путей [87]
Трансмиссивные (кровяные) инфекции [104]
Инфекции наружных покровов [60]
Бактериозы [23]
Форма входа
Календарь
«  Июль 2019  »
ПнВтСрЧтПтСбВс
1234567
891011121314
15161718192021
22232425262728
293031

Патогенез шока


В основе шока лежат генерализованные нарушения перфузии, приводящие к гипоксии органов и тканей и расстройствам клеточного метаболизма.


  • Системные нарушения кровообращения — следствие снижения сердечного выброса и изменения сосудистого сопротивления.


  • Первичные физиологические нарушения, уменьшающие эффективную перфу­зию тканей, — гиповолемия, сердечная недостаточность, нарушение тонуса сосудов или обструкция крупных сосудов. При остром развитии этих состояний в организме развивается «медиаторная буря» с активацией нейрогуморальных систем, выбросом в системную цирку­ляцию больших количеств гормонов и провоспалительных цитокинов, вли­яющих на сосудистый тонус, проницаемость сосудистой стенки и сердечный выброс, с резким нарушением перфузии органов и тканей.

  • Острые тяжелые растройства кровообращения (независимо от причин, вызвавших их) приводят к однотипной патологической картине: развиваются серьёзные нарушения центральной гемодинамики, капиллярного кровотока и критическое нарушение тканевой перфузии с тканевой гипоксией, поврежде­нием клеток и органными дисфункциями.
   Нарушения гемодинамики

Величина минутного объёма кровообращения зависит от силы и частоты сокра­щений миокарда, венозного возврата крови (преднагрузка) и периферического сосудистого сопротивления (постнагрузка).

   Низкий сердечный выброс — ранняя особенность многих видов шока (кроме перераспределительного шока, в начальных стадиях этот показатель может быть увеличен). Основными причинами снижения сердечного выброса при шоке служат гиповолемия, ухудшение насосной функции сердца и повышение тонуса артериол.   

Физиологическая характеристика отдельных видов шока

Вид шокаЦВД и ДЗЛАСВОПССSpO²
Кардиогенный
Экстракардиальный
обструктивный
Септический:
гипердинамический
гиподинамический




Анафилактический
Нейрогенный
Гипоадреналовый
Гиповолемический
ДЗЛА - давление заклинивания в легочной артерии; СВ - сердечный выброс; ОПСС - общее периферическое сосудистое сопротивление; SpO² - сатурация (насыщение) гемоглобина кислородом в венозной крови

  •   В ответ на снижение АД усиливается активация адаптационных систем.
  1.  Сначала происходит рефлекторная активация симпатической нервной сис­темы, а затем усиливается и синтез катехоламинов в надпочечниках.
  2.  Содержание норадреналина в плазме возрастает в 5-10 раз, а уровень адре­налина повышается в 50-100 раз, что усиливает сократительную функцию миокарда и вызывает селективное сужение периферического и висцераль­ного венозного и артериального русла.
  3. Последующая активация ренин-ангиотензинового механизма усиливает вазоконстрикцию, что способствует выбросу альдостерона, задерживающе­го соль и воду.
  4. Выделение антидиуретического гормона уменьшает объём мочи и увеличи­вает её концентрации.
  •   При шоке периферический ангиоспазм развивается неравномерно, особенно он выражен в коже, органах брюшной полости и почках, где происходит наиболее заметное снижение кровотока. Бледная и прохладная кожа, наблюдаемая при осмотре, и побледнение кишки с ослабленным пульсом в брыжеечных сосудах (видимые во время опера­ции) — явные признаки периферического ангиоспазма.
  •   Сужение сосудов сердца и мозга происходит в гораздо меньшей степени по сравнению с другими зонами; эти органы дольше других обеспечиваются кро­вью за счёт резкого ограничения кровоснабжения других органов и тканей.
  1.  Поскольку уровни метаболизма сердца и мозга высоки, а запасы их энер­гетических субстратов крайне низки, эти органы не переносят длительной ишемии.
  2.  На обеспечение немедленных потребностей жизненно важных органов: мозга и сердца — и направлена в первую очередь нейроэндокринная ком­пенсация пациента при шоке.
  3.  Достаточный кровоток в этих органах поддерживается дополнительными ауторегуляторными механизмами до тех пор, пока АД превышает 70 мм рт.ст.

Централизация кровообращения — биологически целесообразная компен­саторная реакция: в начальном периоде она спасает жизнь больному.


  •  Первоначальные шоковые реакции — это реакции адаптации организма, направленные на выживание в критических условиях, но, переходя опре­делённый предел, они начинают носить патологический характер, приводя к необратимым повреждениям тканей и органов.
  •   Централизация кровообращения сохраняется в течение нескольких часов, но — наряду с защитой мозга и сердца — таит в себе смертельную опасность, хотя и более отдалённую, в виде ухудшения микроциркуляции, гипоксии и нарушения метаболизма в органах и тканях.
  •  Коррекция нарушений центральной гемодинамики при шоке включает интен­сивную инфузионную терапию, направленную на увеличение ОЦК, использо­вание препаратов, влияющих на тонус сосудов и сократительную способность миокарда (массивная инфузионная терапия противопоказана при кардиогенном шоке).

   Нарушения микроциркуляции и перфузии тканей. Микроциркуляторное русло (артериолы, капилляры и венулы) — важное звено системы кровообра­щения в патофизиологии шока. Именно на этом уровне происходит доставка к органам и тканям питательных веществ и кислорода, а также удаление продуктов метаболизма.
  •   Спазм артериол и прекапиллярных сфинктеров при шоке приводит к значитель­ному уменьшению количества функционирующих капилляров и замедлению кровотока в них, к ишемии и гипоксии тканей, а дальнейшее ухудшение перфу­зии тканей может быть связано со вторичной капиллярной патологией.
  •   Накопление ионов водорода, лактата и других продуктов анаэробного обмена веществ приводит к падению тонуса артериол и прекапиллярных сфинктеров, что сильнее снижает системное АД, при этом венулы остаются суженными.
  •   В данных условиях капилляры переполняются кровью, а альбумин и жидкая часть крови интенсивно покидают сосудистое русло через поры в стенках капилляров («синдром капиллярной утечки»).
  •   Сгущение крови в микроциркуляторном русле приводит к возрастанию вязкости крови, увеличивается адгезия активированных лейкоцитов к эндо­телиальным клеткам, эритроциты и другие форменные элементы крови слипаются между собой, образуя крупные агрегаты, своеобразные пробки, которые значительно ухудшают микроциркуляцию вплоть до развития сладж-синдрома.
  •   Сосуды, блокированные скоплением форменных элементов крови, выключа­ются из кровотока, развивается «патологическое депонирование», что значи­тельно снижает ОЦК и её кислородную ёмкость, уменьшает венозный возврат крови к сердцу и (как следствие) вызывает падение сердечного выброса и дальнейшее ухудшение перфузии тканей.
  •   Ацидоз снижает чувствительность сосудов к катехоламинам, препятствуя их сосудосуживающему действию, что приводит к атонии венул, замыкая «порочный круг».
  •   Изменение соотношения тонуса прекапиллярных сфинктеров и венул считает­ся решающим фактором в развитии необратимой фазы шока.
  •   Неизбежное следствие замедления капиллярного кровотока — развитие гиперкоагуляционного синдрома.
  1.    Это приводит к диссеминированному внутрисосудистому тромбообразованию, что не только усиливает расстройства капиллярного кровоообращения, но и вызывает развитие фокальных некрозов и полиорганной недоста­точности.
  2.   Ишемическое поражение жизненно важных тканей последовательно при­водит ко вторичным повреждениям, которые поддерживают и усугубляют шоковое состояние.
  3.   Возникающий «порочный круг» способен привести к фатальному исходу.
  •   Клинически нарушения тканевой перфузии проявляются холодной, влажной, бледно-цианотичной или мраморной кожей, удлинением времени заполне­ния капилляров свыше 2 с, температурным градиентом более 3 °С, олигурией (мочеотделение менее 25 мл/ч).
  1.  Подобные нарушения микроциркуляции не специфичны и считаются постоянным компонентом любого вида шока, а степень их выраженности определяет тяжесть и прогноз шока.
  2.  Принципы лечения нарушений микроциркуляции не специфичны и прак­тически не различаются при всех видах шока: это устранение вазоконстрикции, гемодилюция, введение антикоагулянтов, дезагрегантная терапия.

     Нарушения метаболизма

В условиях пониженной перфузии капиллярного русла не обеспечивается адек­ватная доставка к тканям питательных веществ, что приводит к нарушению мета­болизма, дисфункции клеточных мембран и повреждению клеток.

  •  Нарушаются углеводный, белковый, жировой обмен, резко угнетается утили­зация источников энергии — глюкозы и жирных кислот, при этом возникает резко выраженный катаболизм мышечного белка.
  •  Важнейшие нарушения обмена веществ при шоке — распад гликогена, умень­шение продукции энергии в митохондриях, нарушение работы натрий-калиевого насоса клеточной мембраны с развитием гиперкалиемии, которая может стать причиной мерцательной аритмии и остановки сердца.
  •  Повышение в плазме уровней адреналина, кортизола, глюкагона и подавление секреции инсулина воздействуют на обмен веществ в клетке изменениями в использовании субстратов и белковом синтезе, эти эффекты включают увели­ченный уровень метаболизма, усиление гликогенолиза и глюконеогенеза.
  1.  Уменьшение утилизации глюкозы тканями почти всегда сопровождается гипергликемией, что может приводить к снижению кислородного транс­порта, нарушению водно-электролитного гомеостаза и гликозилированию белковых молекул со снижением их функциональной активности.
  2.  Значимое дополнительное повреждающее воздействие стрессорной гипер­гликемии при шоке способствует углублению органной дисфункции и тре­бует своевременной коррекции с поддержанием нормогликемии.
  •  На фоне нарастающей гипоксии нарушаются процессы окисления в тканях, их метаболизм протекает по анаэробному пути, в значительном количестве образуются кислые продукты обмена веществ, развивается метаболический ацидоз.
  •  Критериями метаболической дисфункции служат уровень pH крови <7,3, дефицит оснований, превышающий 5,0 мэкв/л, и повышение концентрации молочной кислоты в крови свыше 2 мэкв/л.
  •  Важную роль в патогенезе шока отводят нарушению обмена кальция, который интенсивно проникает в цитоплазму клеток.
     Повышенный внутриклеточный уровень кальция увеличивает воспалитель­ный ответ, приводя к интенсивному синтезу мощных медиаторов системной воспалительной реакции.
  •  Воспалительные медиаторы играют значительную роль в клинических прояв­лениях и прогрессировании шока, а также в развитии последующих осложне­ний. Повышенное образование и системное распространение этих медиаторов могут приводить к необратимым повреждениям клеток и высокой летальнос­ти.
  •  Использование блокаторов медленных кальциевых каналов повышает выжи­ваемость пациентов с различными видами шока.
  •  Действие провоспалительных цитокинов сопровождается высвобождением лизосомальных ферментов и свободных перекисных радикалов, которые вызывают дальнейшие повреждения — «синдром больной клетки».
  •  Гипергликемия и повышение концентрации растворимых продуктов гликоли­за, липолиза и протеолиза приводят к развитию гиперосмолярности интер­стициальной жидкости, что вызывает переход внутриклеточной жидкости в интерстициальное пространство, обезвоживание клеток и дальнейшее ухуд­шение их функционирования.
  •  Дисфункция клеточной мембраны может представлять общий патофизио­логический путь различных причин шока. Точные её механизмы не ясны, лучший способ устранения метаболических нарушений и предотвращения необратимости шока — быстрое восстановление ОЦК.
  •  Вырабатываемые при клеточном повреждении воспалительные медиаторы способствуют дальнейшему нарушению перфузии, значительно повреждая клетки в пределах микроциркуляторного русла, замыкая «порочный круг»: нарушение перфузии приводит к повреждению клеток с развитием синдрома системной воспалительной реакции, что в свою очередь усугубляет наруше­ния кровообращения тканей и обмен веществ в клетках.

Когда чрезмерные системные ответы длительно сохраняются, становятся авто­номными и не могут регрессировать, развивается синдром полиорганной недо­статочности.

  •  В развитии изменений ведущую роль отводят фактору некроза опухоли (ФНО), ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, фактору активации тромбоцитов, лейкотриенам (В4, С4, D4, Е4), тромбоксану А2, простагландинам (Е2, Е12), простациклину, гамма-интерферону.
  •  Одновременное и разнонаправленное действие этиологических факторов и активированных медиаторов при шоке приводит к повреждению эндотелия, нарушению сосудистого тонуса, проницаемости сосудов и дисфункции орга­нов.

  1.  Постоянство или прогрессирование шока может быть следствием как про­должающихся нарушений кровообращения, так и клеточного повреждения или их сочетания.
  2.  Кислород — наиболее лабильный витальный субстрат, неадекватная его доставка системой кровообращения составляет основу патогенеза шока, своевременное восстановление перфузии и оксигенации тканей часто пре­кращает прогрессирование шока.

В основе патогенеза шока лежат глубокие и прогрессирующие расстройства гемодинамики, транспорта кислорода, гуморальной регуляции и метаболизма.

  •  Взаимосвязь этих нарушений может привести к формированию «порочного круга» с полным истощением адаптационных возможностей организма.
  •  Предотвращение развития этого «порочного круга» и восстановление ауторе­гуляторных механизмов организма — основная задача интенсивной терапии больных с шоком.

Узнай больше
Статистика

Онлайн всего: 1
Гостей: 1
Пользователей: 0