Календарь | « Март 2024 » | Пн | Вт | Ср | Чт | Пт | Сб | Вс | | | | | 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 |
|
|
Патогенез шока
В основе шока
лежат генерализованные нарушения перфузии, приводящие к гипоксии органов и
тканей и расстройствам клеточного метаболизма.
- Системные
нарушения кровообращения — следствие снижения сердечного выброса и изменения
сосудистого сопротивления.
- Первичные физиологические
нарушения, уменьшающие эффективную перфузию тканей, — гиповолемия, сердечная
недостаточность, нарушение тонуса сосудов или обструкция крупных сосудов. При остром
развитии этих состояний в организме развивается «медиаторная буря» с активацией
нейрогуморальных систем, выбросом в системную циркуляцию больших количеств
гормонов и провоспалительных цитокинов, влияющих на сосудистый тонус,
проницаемость сосудистой стенки и сердечный выброс, с резким нарушением
перфузии органов и тканей.
- Острые тяжелые растройства кровообращения (независимо от причин, вызвавших их) приводят к однотипной патологической картине: развиваются
серьёзные нарушения центральной гемодинамики, капиллярного кровотока и
критическое нарушение тканевой перфузии с тканевой гипоксией, повреждением
клеток и органными дисфункциями.
Нарушения гемодинамики
Величина
минутного объёма кровообращения зависит от силы и частоты сокращений миокарда,
венозного возврата крови (преднагрузка) и периферического сосудистого
сопротивления (постнагрузка).
Низкий сердечный выброс — ранняя особенность многих
видов шока (кроме перераспределительного шока, в начальных стадиях этот
показатель может быть увеличен).
Основными причинами снижения сердечного выброса при шоке служат гиповолемия,
ухудшение насосной функции сердца и повышение тонуса артериол.
Физиологическая характеристика отдельных видов шока
Вид шока | ЦВД и ДЗЛА | СВ | ОПСС | SpO² | Кардиогенный | ⇑ | ⇓ | ⇑ | ⇓ | Экстракардиальный обструктивный | ⇑ | ⇓ | ⇑ | ⇓ | Септический: гипердинамический гиподинамический |
⇓⇑ ⇓⇑ |
⇑ ⇓ |
⇓ ⇑ |
⇑ ⇓⇑ | Анафилактический | ⇓ | ⇓ | ⇓ | ⇓ | Нейрогенный | ⇓ | ⇓ | ⇓ | ⇓ | Гипоадреналовый | ⇓ | ⇓ | ⇓ | ⇓ | Гиповолемический | ⇓ | ⇓ | ⇑ | ⇓ |
ДЗЛА - давление заклинивания в легочной артерии; СВ - сердечный выброс; ОПСС - общее периферическое сосудистое сопротивление; SpO² - сатурация (насыщение) гемоглобина кислородом в венозной крови
- В ответ на снижение АД усиливается активация адаптационных систем.
- Сначала
происходит рефлекторная активация симпатической нервной системы, а затем
усиливается и синтез катехоламинов в надпочечниках.
- Содержание
норадреналина в плазме возрастает в 5-10 раз, а уровень адреналина повышается
в 50-100 раз, что усиливает сократительную функцию миокарда и вызывает
селективное сужение периферического и висцерального венозного и артериального
русла.
- Последующая активация
ренин-ангиотензинового механизма усиливает вазоконстрикцию, что способствует
выбросу альдостерона, задерживающего соль и воду.
- Выделение
антидиуретического гормона уменьшает объём мочи и увеличивает её концентрации.
- При
шоке периферический ангиоспазм развивается неравномерно, особенно он выражен в
коже, органах брюшной полости и почках, где происходит наиболее заметное
снижение кровотока. Бледная и
прохладная кожа, наблюдаемая при осмотре, и побледнение кишки с ослабленным
пульсом в брыжеечных сосудах (видимые во время операции) — явные признаки
периферического ангиоспазма.
- Сужение
сосудов сердца и мозга происходит в гораздо меньшей степени по сравнению с
другими зонами; эти органы дольше других обеспечиваются кровью за счёт резкого
ограничения кровоснабжения других органов и тканей.
- Поскольку
уровни метаболизма сердца и мозга высоки, а запасы их энергетических
субстратов крайне низки, эти органы не переносят длительной ишемии.
- На
обеспечение немедленных потребностей жизненно важных органов: мозга и сердца —
и направлена в первую очередь нейроэндокринная компенсация пациента при шоке.
- Достаточный
кровоток в этих органах поддерживается дополнительными ауторегуляторными
механизмами до тех пор, пока АД превышает 70 мм рт.ст.
Централизация
кровообращения — биологически целесообразная компенсаторная
реакция: в начальном периоде она спасает жизнь больному.
- Первоначальные
шоковые реакции — это реакции адаптации организма, направленные на выживание в критических
условиях, но, переходя определённый предел, они начинают носить патологический
характер, приводя к необратимым повреждениям тканей и органов.
- Централизация
кровообращения сохраняется в течение нескольких часов, но — наряду с защитой
мозга и сердца — таит в себе смертельную опасность, хотя и более отдалённую, в
виде ухудшения микроциркуляции, гипоксии и нарушения метаболизма в органах и
тканях.
- Коррекция
нарушений центральной гемодинамики при шоке включает интенсивную инфузионную
терапию, направленную на увеличение ОЦК, использование препаратов, влияющих на
тонус сосудов и сократительную способность миокарда (массивная инфузионная
терапия противопоказана при кардиогенном шоке).
Нарушения микроциркуляции и
перфузии тканей. Микроциркуляторное русло (артериолы, капилляры и венулы) — важное звено
системы кровообращения в патофизиологии шока. Именно на этом уровне происходит
доставка к органам и тканям питательных веществ и кислорода, а также удаление
продуктов метаболизма.- Спазм
артериол и прекапиллярных сфинктеров при шоке приводит к значительному
уменьшению количества функционирующих капилляров и замедлению кровотока в них,
к ишемии и гипоксии тканей, а дальнейшее ухудшение перфузии тканей может быть
связано со вторичной капиллярной патологией.
- Накопление ионов водорода,
лактата и других продуктов анаэробного обмена веществ приводит к падению тонуса
артериол и прекапиллярных сфинктеров, что сильнее снижает системное АД, при
этом венулы остаются суженными.
- В
данных условиях капилляры переполняются кровью, а альбумин и жидкая часть крови
интенсивно покидают сосудистое русло через поры в стенках капилляров («синдром
капиллярной утечки»).
- Сгущение
крови в микроциркуляторном русле приводит к возрастанию вязкости крови,
увеличивается адгезия активированных лейкоцитов к эндотелиальным клеткам,
эритроциты и другие форменные элементы крови слипаются между собой, образуя
крупные агрегаты, своеобразные пробки, которые значительно ухудшают
микроциркуляцию вплоть до развития сладж-синдрома.
- Сосуды,
блокированные скоплением форменных элементов крови, выключаются из кровотока,
развивается «патологическое депонирование», что значительно снижает ОЦК и её
кислородную ёмкость, уменьшает венозный возврат крови к сердцу и (как
следствие) вызывает падение сердечного выброса и дальнейшее ухудшение перфузии
тканей.
- Ацидоз
снижает чувствительность сосудов к катехоламинам, препятствуя их
сосудосуживающему действию, что приводит к атонии венул, замыкая «порочный
круг».
- Изменение
соотношения тонуса прекапиллярных сфинктеров и венул считается решающим
фактором в развитии необратимой фазы шока.
- Неизбежное
следствие замедления капиллярного кровотока — развитие гиперкоагуляционного
синдрома.
- Это
приводит к диссеминированному внутрисосудистому тромбообразованию, что не
только усиливает расстройства капиллярного кровоообращения, но и вызывает
развитие фокальных некрозов и полиорганной недостаточности.
- Ишемическое
поражение жизненно важных тканей последовательно приводит ко вторичным
повреждениям, которые поддерживают и усугубляют шоковое состояние.
- Возникающий
«порочный круг» способен привести к фатальному исходу.
- Клинически
нарушения тканевой перфузии проявляются холодной, влажной, бледно-цианотичной
или мраморной кожей, удлинением времени заполнения капилляров свыше 2 с,
температурным градиентом более 3 °С, олигурией (мочеотделение менее 25 мл/ч).
- Подобные
нарушения микроциркуляции не специфичны и считаются постоянным компонентом
любого вида шока, а степень их выраженности определяет тяжесть и прогноз шока.
- Принципы лечения нарушений
микроциркуляции не специфичны и практически не различаются при всех видах
шока: это устранение вазоконстрикции, гемодилюция, введение антикоагулянтов,
дезагрегантная терапия.
Нарушения метаболизма
В условиях
пониженной перфузии капиллярного русла не обеспечивается адекватная доставка к
тканям питательных веществ, что приводит к нарушению метаболизма, дисфункции
клеточных мембран и повреждению клеток. - Нарушаются
углеводный, белковый, жировой обмен, резко угнетается утилизация источников
энергии — глюкозы и жирных кислот, при этом возникает резко выраженный
катаболизм мышечного белка.
- Важнейшие
нарушения обмена веществ при шоке — распад гликогена, уменьшение продукции
энергии в митохондриях, нарушение работы натрий-калиевого насоса клеточной
мембраны с развитием гиперкалиемии, которая может стать причиной мерцательной
аритмии и остановки сердца.
- Повышение
в плазме уровней адреналина, кортизола, глюкагона и подавление секреции
инсулина воздействуют на обмен веществ в клетке изменениями в использовании
субстратов и белковом синтезе, эти эффекты включают увеличенный уровень
метаболизма, усиление гликогенолиза и глюконеогенеза.
- Уменьшение утилизации глюкозы
тканями почти всегда сопровождается гипергликемией, что может приводить к
снижению кислородного транспорта, нарушению
водно-электролитного гомеостаза и гликозилированию белковых молекул со
снижением их функциональной активности.
- Значимое
дополнительное повреждающее воздействие стрессорной гипергликемии при шоке
способствует углублению органной дисфункции и требует своевременной коррекции
с поддержанием нормогликемии.
- На
фоне нарастающей гипоксии нарушаются процессы окисления в тканях, их метаболизм
протекает по анаэробному пути, в значительном количестве образуются кислые
продукты обмена веществ, развивается метаболический ацидоз.
- Критериями
метаболической дисфункции служат уровень pH крови <7,3, дефицит оснований,
превышающий 5,0 мэкв/л, и повышение концентрации молочной кислоты в крови свыше
2 мэкв/л.
- Важную
роль в патогенезе шока отводят нарушению обмена кальция, который интенсивно
проникает в цитоплазму клеток.
Повышенный
внутриклеточный уровень кальция увеличивает воспалительный ответ, приводя к
интенсивному синтезу мощных медиаторов системной воспалительной реакции.- Воспалительные
медиаторы играют значительную роль в клинических проявлениях и
прогрессировании шока, а также в развитии последующих осложнений. Повышенное
образование и системное распространение этих медиаторов могут приводить к
необратимым повреждениям клеток и высокой летальности.
- Использование
блокаторов медленных кальциевых каналов повышает выживаемость пациентов с
различными видами шока.
- Действие
провоспалительных цитокинов сопровождается высвобождением лизосомальных
ферментов и свободных перекисных радикалов, которые вызывают дальнейшие
повреждения — «синдром больной клетки».
- Гипергликемия
и повышение концентрации растворимых продуктов гликолиза, липолиза и
протеолиза приводят к развитию гиперосмолярности интерстициальной жидкости,
что вызывает переход внутриклеточной жидкости в интерстициальное пространство,
обезвоживание клеток и дальнейшее ухудшение их функционирования.
- Дисфункция
клеточной мембраны может представлять общий патофизиологический путь различных
причин шока. Точные её механизмы не ясны, лучший способ устранения
метаболических нарушений и предотвращения необратимости шока — быстрое
восстановление ОЦК.
- Вырабатываемые
при клеточном повреждении воспалительные медиаторы способствуют дальнейшему
нарушению перфузии, значительно повреждая клетки в пределах микроциркуляторного
русла, замыкая «порочный круг»: нарушение перфузии приводит к повреждению
клеток с развитием синдрома системной воспалительной реакции, что в свою
очередь усугубляет нарушения кровообращения тканей и обмен веществ в клетках.
Когда
чрезмерные системные ответы длительно сохраняются, становятся автономными и не
могут регрессировать, развивается синдром
полиорганной недостаточности. - В
развитии изменений ведущую роль отводят фактору некроза опухоли (ФНО), ИЛ-1,
ИЛ-6, ИЛ-8, фактору активации тромбоцитов, лейкотриенам (В4, С4,
D4,
Е4), тромбоксану А2, простагландинам (Е2, Е12),
простациклину, гамма-интерферону.
- Одновременное
и разнонаправленное действие этиологических факторов и активированных
медиаторов при шоке приводит к повреждению эндотелия, нарушению сосудистого
тонуса, проницаемости сосудов и дисфункции органов.
- Постоянство или
прогрессирование шока может быть следствием как продолжающихся нарушений
кровообращения, так и клеточного повреждения или их сочетания.
- Кислород —
наиболее лабильный витальный субстрат, неадекватная его доставка системой
кровообращения составляет основу патогенеза шока, своевременное восстановление
перфузии и оксигенации тканей часто прекращает прогрессирование шока.
В
основе патогенеза шока лежат глубокие и прогрессирующие
расстройства гемодинамики, транспорта кислорода, гуморальной регуляции и
метаболизма. - Взаимосвязь
этих нарушений может привести к формированию «порочного круга» с полным
истощением адаптационных возможностей организма.
- Предотвращение развития этого
«порочного круга» и восстановление ауторегуляторных механизмов организма —
основная задача интенсивной терапии больных с шоком.
|
Статистика |
Онлайн всего: 1 Гостей: 1 Пользователей: 0 |
|