Острый цитомегаловирусный гепатит. 

Как и герпетическая ин­фекция, цитомегаловирусная инфекция также довольно широко рас­пространена, преимущественно в виде латентной формы, которая кли­нически ничем не проявляется. У женщин подобная латентная ин­фекция может обусловить тяжелое внутриутробное заражение плода. Врожденная цитомегаловирусная инфекция характеризуется желтухой, дефектами развития и нередко приводит к гибели детей. Приобретен­ная цитомегаловирусная инфекция в острый период протекает в виде легкого гриппоподобного заболевания, а затем переходит в латентную форму, при которой цитомегаловирус может длительно сохраняться в организме. При резком снижении иммунной защиты под влиянием тех же факторов, что и при герпетической инфекции, из латентной может развиться генерализованная форма. Например, у больных СПИ­Дом одной из частых причин гибели является цитомегаловирусная инфекция. Иногда генерализация этой инфекции происходит на фоне другого заболевания (лейкемия, новообразования, тяжелые хирурги­ческие операции и др.). Выявление всех этих факторов, способству­ющих генерализации инфекции, имеет важное значение для диффе­ренциальной диагностики.

     Клинически генерализованная цитомегаловирусная инфекция ха­рактеризуется высокой лихорадкой, тяжестью течения, увеличением печени, выраженной желтухой. Из органных поражений почти обя­зательным компонентом является вяло текущая пневмония, которая в отличие от герпетической инфекции имеет не вирусно-бактериальную, а чисто вирусную этиологию, и антибиотикотерапия при этой пнев­монии совершенно не эффективна. У многих больных развивается энцефалит. Печень значительно увеличена, болезненна при пальпа­ции. Почти у всех больных увеличена селезенка. Как видно, при гер­петическом и цитомегаловирусном гепатите очень много общих кли­нических признаков. Однако при цитомегаловирусной инфекции нет герпетической экзантемы и энантемы, что очень важно для диффе­ренцирования этих двух заболеваний.

Врожденная цитомегаловирусная инфекция у новорожденных все­гда протекает с признаками острого гепатита. При обследовании, кро­ме выраженной желтухи, отмечаются геморрагические элементы сыпи (проявление геморрагического синдрома). Печень и особенно селезен­ка значительно увеличены и болезненны при пальпации. У большин­ства больных развивается энцефалит. Интенсивность желтухи нарас­тает в течение 2—3 недель и затем медленно снижается на протяже­нии 2—6 мес. Активность аминотрансфераз и щелочной фосфатазы повышена. Кроме того, могут быть дефекты развития, врожденные по­ражения глаз (катаракта, хориоретинит, атрофия зрительного нерва). Значительно снижено число тромбоцитов. Как правило, развивается анемия.

     При дифференциальной диагностике цитомегаловирусного гепа­тита прежде всего следует выяснить наличие факторов, которые мог­ли бы способствовать генерализации цитомегаловирусной инфекции. В клинической симптоматике наибольшее дифференциально-диагно­стическое значение имеют высокая лихорадка, выраженная общая ин­токсикация, желтуха, значительное увеличение печени и селезенки и вялотекущая пневмония.

Наиболее простым и доступным методом лабораторного подтвер­ждения диагноза цитомегаловирусной инфекции является цитологи­ческое исследование осадков слюны, мочи, желудочного содержимо­го спинномозговой жидкости. Доказательством служит обнаружение в каком-либо из этих материалов цитомегалических клеток («цитомегалов»). Они представляют собой крупные клетки округлой или овальной формы. В ядре отмечается включение, окруженное светлым ободком («совиный глаз»). Диаметр этих клеток достигает 25—40 мкм. Специфическим методом является выделение цитомегаловирусов из слюны или мочи, для чего используются культуры фибробластов и культуры диплоидных клеток человека.