Септический шок
Этиология Септический
шок — заключительная фаза прогрессирующего сепсиса.
Часто встречается у больных с абдоминальной инфекцией, анаэробной инфекцией мягких
тканей, обширными и глубокими ожогами, при инфекции мочевыводящих путей и
после тяжёлых деструктивных пневмоний.
Этиологическим
фактором септического шока в 65-70% случаев бывает грам-отрицательная
инфекция, но этот шок может развиться и при грамположительных и вирусных
инфекциях, инвазиях простейшими, грибковом сепсисе.
Патогенез и клиническая картина
• Микробная
инвазия и токсемия приводят к метаболическим, эндокринным и циркуляторным
расстройствам, но сама по себе инфекция не может быть непосредственной
причиной септического шока — она служит пусковым фактором чрезмерной активации
медиаторных систем организма, приводящей к повреждению эндотелия, нарушениям
сосудистого тонуса и проницаемости сосудов, нарушению метаболизма. • В развитии этих
изменений ведущую роль играют ФНО, интерлекины (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8), фактор
активации тромбоцитов, лейкотриены (В4, С4, D4,
Е4), тромбоксан А2, простагландины (Е2, Е12),
простациклин, у-интерферон. • Кроме цитотоксического
воздействия цитокинов, оксида азота, активаторов эндотелия, кислородных
радикалов и других гуморальных факторов повреждения клеток при сепсисе связаны
и с развивающимися нарушениями микроциркуляции. • Ещё одна
особенность септического шока — развитие гиповолемии в результате скопления
воспалительного экссудата и транссудата в месте инфекции, а также наличие
крайне выраженной интоксикации — дополнительного фактора повреждения органов. • Комбинация
тяжёлых метаболических, микроциркуляторных нарушений и интоксикации при
септическом шоке представляет более сложную проблему по сравнению с
гиповолемическим шоком, при котором только гипоперфузия считается основным
этиопатогенетическим фактором ухудшения транспорта кислорода. • Значительное
усиление метаболизма, возросшие потребности организма в энергетических и
пластических субстратах, образование вазоактивных продуктов при сепсисе
сначала приводят к ощутимому снижению сосудистого тонуса и повышению сердечного
выброса (кожа при этом бывает тёплой и сухой) — фаза
«тёплой нормотензии ». • При
прогрессировании сепсиса фазу «тёплой нормотензии» сменяет фаза
«тёплой гипотензии», когда наряду с высокой гипертермией и
ознобом наблюдают изменения психического статуса пациента (дезориентация, эйфория
или психоз).
❖Одышка,
выраженная тахикардия до 120 в минуту и снижение систолического АД (ниже 100
мм рт.ст.).
❖В этой фазе
септического процесса отмечают снижение диуреза (иногда до уровня олигурии),
тошноту, рвоту и понос.
• Дальнейшая
манифестация септического шока характеризуется значительными изменениями в
симпатоадреналовой, гипофизарно-надпочечниковой, калликреин-кининовой и
других системах регуляции гомеостаза, что приводит к периферической
вазоконстрикции и снижению сердечного выброса.
• Основными причинами развития
синдрома малого выброса служат развивающаяся гиповолемия и ухудшение
сократительной функции миокарда.
• Клиническая картина поздней стадии
септического шока характеризуется критическим снижением АД, нарушением
сознания, выраженными расстройствами лёгочного газообмена, признаками
печёночной и почечной недостаточности, т.е. синдромом полиорганной
недостаточности. Озноб и гипертермия сменяются снижением температуры тела,
кожные покровы и конечности становятся холодными и бледно-цианотичными (фаза
«холодной гипотензии»).
Диагностика
• Обследование
больных с септическим шоком, помимо обычного объёма исследований, принятых при
шоке, включает выявление этиологического фактора — локализацию источника
инфекции, определение возбудителя и изучение его чувствительности к
антибактериальным препаратам.
• Бактериологическое
исследование отделяемого из очага воспаления, крови, мочи, мокроты и других
сред.
• Если
источник сепсиса не установлен, проводят дополнительные диагностические
исследования, включая поясничную пункцию и лучевые методы диагностики.
• Значимый
критерий тяжести и прогноза при сепсисе и септическом шоке — повышение в крови
уровня молочной кислоты; прогностическая ценность этого показателя намного
выше, чем других параметров транспорта кислорода.
• При
септическом шоке происходит шунтирование крови, и показатель насыщения
центральной смешанной венозной крови кислородом не отражает метаболизма и
потребления кислорода тканями, что не позволяет адекватно оценивать
периферическую перфузию.
• Чтобы
объективно оценить тяжесть состояния пациента, применяют оценку по баллам
тяжести нарушений тех или иных органов и систем органной недостаточности,
используя простые и доступные шкалы: SOFA, разработанную
Европейским обществом интенсивной терапии, и MODS (Multiple Organs Disfunction Score), принятую в
США.
Лечение септического шока
• Основные
направления лечения больных с септическим шоком:
❖ коррекция
гемодинамических нарушений и восстановление адекватного транспорта кислорода;
❖ хирургическое
устранение очага инфекции;
❖ адекватная
и эффективная антибактериальная терапия;
❖ нутритивная
поддержка и энергетическое обеспечение метаболизма;
❖ экстракорпоральная
детоксикация.
• Интенсивную
терапию сепсиса начинают немедленно при выявлении у больного гипотензии или
повышенной концентрации лактата в плазме крови. Терапию проводят до достижения
следующих показателей:
❖ ЦВД
80-120 мм.вод.ст.;
❖ среднее
АД 65 мм рт.ст. и выше;
❖ выделение
мочи 0,5 мл/кг/ч;
❖ насыщение
НЬ центральной венозной крови кислородом 70% и выше.
• Инфузионная
терапия. Непременным условием улучшения гемодинамики и усиления
транспорта кислорода к тканям служит восстановление адекватного ОЦК с помощью
коллоидных и кристаллоидных растворов.
❖ Инфузию
жидкости осуществляют в объёме 500-1000 мл кристаллоидов или 300-500 мл
коллоидов в течение 30 мин и повторяют, если АД или мочеотделение не
увеличились и нет признаков перегрузки сердца.
❖ Ввиду
высокой капиллярной проницаемости при септическом шоке целесообразно
преимущественно использовать коллоидные плазмозаменители, особенно растворы
гидроксиэтилированного крахмала.
❖ Использование
в данной ситуации больших объёмов кристаллоидных растворов может вызывать
интерстициальный отёк и ухудшать функции жизненно важных органов.
• Препараты крови
❖ При
восстановлении тканевой перфузии и отсутствии тяжёлой сердечной патологии или
острого кровотечения трансфузию эритроцитной массы выполняют при уровне
Нb<70 г/л.
❖ Использовать
свежезамороженную плазму крови, чтобы корректировать отклонения лабораторных
показателей системы гемокоагуляции, при отсутствии кровотечения не
рекомендуется.
❖ Трансфузия
тромбоцитов необходима, если их содержание менее 5х109/л. При
значительном риске кровотечения, планировании операции или выполнении инвазивных
манипуляций содержание тромбоцитов должно превышать 30х109/л.
• Вазопрессоры. Их
введение начинают, если инфузионная терапия не восстанавливает АД и перфузию
органов, и продолжают до получения эффекта от инфузионной терапии.
❖ Препараты
выбора — норэпинефрин и допамин. При низком сердечном выбросе, несмотря на
адекватную инфузионную терапию, возможно использование добутамина.
❖ Терапия
вазопрессорами продолжается до достижения среднего АД 65 мм рт.ст.
• Для лечения
септического шока рекомендуют введение кортикостероидов в течение 7 дней,
ежедневные их дозы не должны превышать 300 мг гидрокортизона.
• Для лечения
больных с септическим шоком (при отсутствии риска кровотечения) рекомендуют
использовать рекомбинантный человеческий активированный протеин С (дрот рекогин
альфа).
• Хирургические вмешательства
❖ Надёжная
хирургическая санация источника инфекции или заболевания, запустившего и
поддерживающего патологический процесс, обязательна при лечении септического
шока, так как при неустранённом очаге инфекции любая современная терапия
безрезультатна.
❖ Хирургическое
вмешательство при сепсисе включает:
-
дренирование гнойных полостей;
-
удаление очагов инфицированного некроза;
- устранение внутренних источников
контаминации (удаление колонизированных имплантатов, проксимальное отведение
содержимого полых органов — источника инфицирования).
❖ Устранение
источника инфекции проводят только после стабилизации гемодинамики.
❖ Хирургические
манипуляции в очаге воспаления могут способствовать дополнительной бактериемии,
токсемии и образованию медиаторов воспаления; если это будет происходить на
фоне развёрнутой картины септического шока, то приведёт к ухудшению состояния
больного.
❖ Вмешательства
должны быть минимально травматичными, технически простыми и достаточно
надёжными для обеспечения первичного и последующего удаления из очага
микроорганизмов, токсинов и продуктов тканевого распада.
• Антибактериальная терапия
❖ Адекватная
и эффективная антибактериальная терапия необходима с самого начала лечения
септического шока до выделения и идентификации культуры.
❖ При
септическом шоке рекомендуют немедленное парентеральное применение
антибиотиков широкого спектра действия, назначают препараты, активные в
отношении бактериальных или грибковых возбудителей.
-
Часто используют комбинацию
цефалоспоринов 3-4-го поколения (цефтриаксон, лонгацеф*) с аминогликозидами
(гентамицин, амикацин).
-
При подозрении на грамположительную
инфекцию используют ванкомицин.
❖ Через
48-72 ч после определения чувствительности микроорганизмов к антибиотикам
переходят на препарат более узкого спектра действия, наиболее эффективный в
отношении возбудителя сепсиса у данного больного.
❖ У
больных с нейтропенией или инфекциями, вызванными синегнойной палочкой,
используют комбинированную терапию.
❖ В
некоторых случаях (наряду с антибиотиками) в антибактериальную комбинацию
препаратов могут быть включены антисептики.
• Экстракорпоральная
детоксикация в комплексном лечении больных с сепсисом
направлена на выведение из организма цитокинов и токсичных продуктов
метаболизма.
❖ Для
этой цели используют длительную вено-венозную гемофильтрацию и прерывистый
гемодиализ.
❖ Гемофильтрация
обеспечивает более лёгкое соблюдение баланса жидкостей у гемодинамически
нестабильных пациентов.
|