Медицинский сайт для врачей и пациентов
Приветствую Вас Гость | RSS
Поиск
Меню сайта
Категории
Кишечные инфекции [93]
Гельминтозы [38]
Инфекции дыхательных путей [87]
Трансмиссивные (кровяные) инфекции [104]
Инфекции наружных покровов [60]
Бактериозы [23]
Форма входа
Календарь
«  Июль 2019  »
ПнВтСрЧтПтСбВс
1234567
891011121314
15161718192021
22232425262728
293031

Септический шок

Этиология

    Септический шок — заключительная фаза прогрессирующего сепсиса. Часто встречается у больных с абдоминальной инфекцией, анаэробной инфек­цией мягких тканей, обширными и глубокими ожогами, при инфекции моче­выводящих путей и после тяжёлых деструктивных пневмоний. Этиологическим фактором септического шока в 65-70% случаев бывает грам-отрицательная инфекция, но этот шок может развиться и при грамположительных и вирусных инфекциях, инвазиях простейшими, грибковом сепсисе.

Патогенез и клиническая картина

  Микробная инвазия и токсемия приводят к метаболическим, эндокринным и циркуляторным расстройствам, но сама по себе инфекция не может быть непосредственной причиной септического шока — она служит пусковым фак­тором чрезмерной активации медиаторных систем организма, приводящей к повреждению эндотелия, нарушениям сосудистого тонуса и проницаемости сосудов, нарушению метаболизма.

•    В развитии этих изменений ведущую роль играют ФНО, интерлекины (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8), фактор активации тромбоцитов, лейкотриены (В4, С4, D4, Е4), тромбоксан А2, простагландины (Е2, Е12), простациклин, у-интерферон.

•     Кроме цитотоксического воздействия цитокинов, оксида азота, активаторов эндотелия, кислородных радикалов и других гуморальных факторов повреж­дения клеток при сепсисе связаны и с развивающимися нарушениями микро­циркуляции.

•     Ещё одна особенность септического шока — развитие гиповолемии в резуль­тате скопления воспалительного экссудата и транссудата в месте инфекции, а также наличие крайне выраженной интоксикации — дополнительного факто­ра повреждения органов.

•     Комбинация тяжёлых метаболических, микроциркуляторных нарушений и интоксикации при септическом шоке представляет более сложную проблему по сравнению с гиповолемическим шоком, при котором только гипоперфузия считается основным этиопатогенетическим фактором ухудшения транспорта кислорода.

•    Значительное усиление метаболизма, возросшие потребности организма в энергетических и пластических субстратах, образование вазоактивных про­дуктов при сепсисе сначала приводят к ощутимому снижению сосудистого тонуса и повышению сердечного выброса (кожа при этом бывает тёплой и сухой) — фаза «тёплой нормотензии ».

•    При прогрессировании сепсиса фазу «тёплой нормотензии» сменяет фаза «тёплой гипотензии», когда наряду с высокой гипертермией и ознобом наблюдают изменения психического статуса пациента (дезориентация, эйфо­рия или психоз).

Одышка, выраженная тахикардия до 120 в минуту и снижение систоличес­кого АД (ниже 100 мм рт.ст.).


В этой фазе септического процесса отмечают снижение диуреза (иногда до уровня олигурии), тошноту, рвоту и понос.


•     Дальнейшая манифестация септического шока характеризуется значительны­ми изменениями в симпатоадреналовой, гипофизарно-надпочечниковой, калликреин-кининовой и других системах регуляции гомеостаза, что приводит к периферической вазоконстрикции и снижению сердечного выброса. 


•     Основными причинами развития синдрома малого выброса служат развиваю­щаяся гиповолемия и ухудшение сократительной функции миокарда. 


•     Клиническая картина поздней стадии септического шока характеризуется критическим снижением АД, нарушением сознания, выраженными рас­стройствами лёгочного газообмена, признаками печёночной и почечной недостаточности, т.е. синдромом полиорганной недостаточности. Озноб и гипертермия сменяются снижением температуры тела, кожные покровы и конечности становятся холодными и бледно-цианотичными (фаза «холод­ной гипотензии»).

Диагностика

  Обследование больных с септическим шоком, помимо обычного объёма исследований, принятых при шоке, включает выявление этиологического фактора — локализацию источника инфекции, определение возбудителя и изучение его чувствительности к антибактериальным препаратам.


  Бактериологическое исследование отделяемого из очага воспаления, крови, мочи, мокроты и других сред.


  Если источник сепсиса не установлен, проводят дополнительные диагнос­тические исследования, включая поясничную пункцию и лучевые методы диагностики.


  Значимый критерий тяжести и прогноза при сепсисе и септическом шоке — повышение в крови уровня молочной кислоты; прогностическая ценность этого показателя намного выше, чем других параметров транспорта кислорода.


  При септическом шоке происходит шунтирование крови, и показатель насы­щения центральной смешанной венозной крови кислородом не отражает метаболизма и потребления кислорода тканями, что не позволяет адекватно оценивать периферическую перфузию.


  Чтобы объективно оценить тяжесть состояния пациента, применяют оценку по баллам тяжести нарушений тех или иных органов и систем органной недо­статочности, используя простые и доступные шкалы: SOFA, разработанную Европейским обществом интенсивной терапии, и MODS (Multiple Organs Disfunction Score), принятую в США.

Лечение септического шока

  Основные направления лечения больных с септическим шоком:

коррекция гемодинамических нарушений и восстановление адекватного транспорта кислорода;

хирургическое устранение очага инфекции;

адекватная и эффективная антибактериальная терапия;

нутритивная поддержка и энергетическое обеспечение метаболизма;

экстракорпоральная детоксикация.

  Интенсивную терапию сепсиса начинают немедленно при выявлении у боль­ного гипотензии или повышенной концентрации лактата в плазме крови. Терапию проводят до достижения следующих показателей:

ЦВД 80-120 мм.вод.ст.;

среднее АД 65 мм рт.ст. и выше;

выделение мочи 0,5 мл/кг/ч;

насыщение НЬ центральной венозной крови кислородом 70% и выше.

  Инфузионная терапия. Непременным условием улучшения гемодинамики и усиления транспорта кислорода к тканям служит восстановление адекватного ОЦК с помощью коллоидных и кристаллоидных растворов.


Инфузию жидкости осуществляют в объёме 500-1000 мл кристаллоидов или 300-500 мл коллоидов в течение 30 мин и повторяют, если АД или мочеотделение не увеличились и нет признаков перегрузки сердца.


Ввиду высокой капиллярной проницаемости при септическом шоке целе­сообразно преимущественно использовать коллоидные плазмозаменители, особенно растворы гидроксиэтилированного крахмала.


Использование в данной ситуации больших объёмов кристаллоидных растворов может вызывать интерстициальный отёк и ухудшать функции жизненно важных органов.

  Препараты крови

При восстановлении тканевой перфузии и отсутствии тяжёлой сердечной патологии или острого кровотечения трансфузию эритроцитной массы выполняют при уровне Нb<70 г/л.


Использовать свежезамороженную плазму крови, чтобы корректировать отклонения лабораторных показателей системы гемокоагуляции, при отсутствии кровотечения не рекомендуется.


Трансфузия тромбоцитов необходима, если их содержание менее 5х109/л. При значительном риске кровотечения, планировании операции или выполне­нии инвазивных манипуляций содержание тромбоцитов должно превышать 30х109/л.


• Вазопрессоры. Их введение начинают, если инфузионная терапия не восста­навливает АД и перфузию органов, и продолжают до получения эффекта от инфузионной терапии.


Препараты выбора — норэпинефрин и допамин. При низком сердеч­ном выбросе, несмотря на адекватную инфузионную терапию, возможно использование добутамина.


Терапия вазопрессорами продолжается до достижения среднего АД 65 мм рт.ст.


•  Для лечения септического шока рекомендуют введение кортикостероидов в течение 7 дней, ежедневные их дозы не должны превышать 300 мг гидрокор­тизона.


• Для лечения больных с септическим шоком (при отсутствии риска кровоте­чения) рекомендуют использовать рекомбинантный человеческий активиро­ванный протеин С (дрот рекогин альфа).

•  Хирургические вмешательства

Надёжная хирургическая санация источника инфекции или заболевания, запустившего и поддерживающего патологический процесс, обязательна при лечении септического шока, так как при неустранённом очаге инфекции любая современная терапия безрезультатна.

Хирургическое вмешательство при сепсисе включает:

-   дренирование гнойных полостей;

-   удаление очагов инфицированного некроза;

- устранение внутренних источников контаминации (удаление колонизи­рованных имплантатов, проксимальное отведение содержимого полых органов — источника инфицирования).

Устранение источника инфекции проводят только после стабилизации гемодинамики.


Хирургические манипуляции в очаге воспаления могут способствовать дополнительной бактериемии, токсемии и образованию медиаторов воспа­ления; если это будет происходить на фоне развёрнутой картины септичес­кого шока, то приведёт к ухудшению состояния больного.


Вмешательства должны быть минимально травматичными, технически простыми и достаточно надёжными для обеспечения первичного и после­дующего удаления из очага микроорганизмов, токсинов и продуктов ткане­вого распада.

•  Антибактериальная терапия

Адекватная и эффективная антибактериальная терапия необходима с само­го начала лечения септического шока до выделения и идентификации куль­туры.


При септическом шоке рекомендуют немедленное парентеральное приме­нение антибиотиков широкого спектра действия, назначают препараты, активные в отношении бактериальных или грибковых возбудителей.


-    Часто используют комбинацию цефалоспоринов 3-4-го поколения (цефтриаксон, лонгацеф*) с аминогликозидами (гентамицин, амикацин).


-    При подозрении на грамположительную инфекцию используют ванко­мицин.


Через 48-72 ч после определения чувствительности микроорганизмов к антибиотикам переходят на препарат более узкого спектра действия, наибо­лее эффективный в отношении возбудителя сепсиса у данного больного.

У больных с нейтропенией или инфекциями, вызванными синегнойной палочкой, используют комбинированную терапию.

В некоторых случаях (наряду с антибиотиками) в антибактериальную ком­бинацию препаратов могут быть включены антисептики.

  Экстракорпоральная детоксикация в комплексном лечении больных с сепсисом направлена на выведение из организма цитокинов и токсичных продуктов метаболизма.

Для этой цели используют длительную вено-венозную гемофильтрацию и прерывистый гемодиализ.

Гемофильтрация обеспечивает более лёгкое соблюдение баланса жидкостей у гемодинамически нестабильных пациентов.

Узнай больше
Статистика

Онлайн всего: 1
Гостей: 1
Пользователей: 0