Септический шок
Этиология
Септический шок — заключительная фаза прогрессирующего сепсиса. Часто встречается у больных с абдоминальной инфекцией, анаэробной инфекцией мягких тканей, обширными и глубокими ожогами, при инфекции мочевыводящих путей и после тяжёлых деструктивных пневмоний. Этиологическим фактором септического шока в 65-70% случаев бывает грам-отрицательная инфекция, но этот шок может развиться и при грамположительных и вирусных инфекциях, инвазиях простейшими, грибковом сепсисе.Патогенез и клиническая картина
• Микробная инвазия и токсемия приводят к метаболическим, эндокринным и циркуляторным расстройствам, но сама по себе инфекция не может быть непосредственной причиной септического шока — она служит пусковым фактором чрезмерной активации медиаторных систем организма, приводящей к повреждению эндотелия, нарушениям сосудистого тонуса и проницаемости сосудов, нарушению метаболизма.
• В развитии этих изменений ведущую роль играют ФНО, интерлекины (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8), фактор активации тромбоцитов, лейкотриены (В4, С4, D4, Е4), тромбоксан А2, простагландины (Е2, Е12), простациклин, у-интерферон.
• Кроме цитотоксического воздействия цитокинов, оксида азота, активаторов эндотелия, кислородных радикалов и других гуморальных факторов повреждения клеток при сепсисе связаны и с развивающимися нарушениями микроциркуляции.
• Ещё одна особенность септического шока — развитие гиповолемии в результате скопления воспалительного экссудата и транссудата в месте инфекции, а также наличие крайне выраженной интоксикации — дополнительного фактора повреждения органов.
• Комбинация тяжёлых метаболических, микроциркуляторных нарушений и интоксикации при септическом шоке представляет более сложную проблему по сравнению с гиповолемическим шоком, при котором только гипоперфузия считается основным этиопатогенетическим фактором ухудшения транспорта кислорода.
• Значительное усиление метаболизма, возросшие потребности организма в энергетических и пластических субстратах, образование вазоактивных продуктов при сепсисе сначала приводят к ощутимому снижению сосудистого тонуса и повышению сердечного выброса (кожа при этом бывает тёплой и сухой) — фаза «тёплой нормотензии ».
• При прогрессировании сепсиса фазу «тёплой нормотензии» сменяет фаза «тёплой гипотензии», когда наряду с высокой гипертермией и ознобом наблюдают изменения психического статуса пациента (дезориентация, эйфория или психоз).
❖Одышка, выраженная тахикардия до 120 в минуту и снижение систолического АД (ниже 100 мм рт.ст.).
❖В этой фазе септического процесса отмечают снижение диуреза (иногда до уровня олигурии), тошноту, рвоту и понос.
• Дальнейшая манифестация септического шока характеризуется значительными изменениями в симпатоадреналовой, гипофизарно-надпочечниковой, калликреин-кининовой и других системах регуляции гомеостаза, что приводит к периферической вазоконстрикции и снижению сердечного выброса.
• Основными причинами развития синдрома малого выброса служат развивающаяся гиповолемия и ухудшение сократительной функции миокарда.
• Клиническая картина поздней стадии септического шока характеризуется критическим снижением АД, нарушением сознания, выраженными расстройствами лёгочного газообмена, признаками печёночной и почечной недостаточности, т.е. синдромом полиорганной недостаточности. Озноб и гипертермия сменяются снижением температуры тела, кожные покровы и конечности становятся холодными и бледно-цианотичными (фаза «холодной гипотензии»).
Диагностика
• Обследование больных с септическим шоком, помимо обычного объёма исследований, принятых при шоке, включает выявление этиологического фактора — локализацию источника инфекции, определение возбудителя и изучение его чувствительности к антибактериальным препаратам.
• Бактериологическое исследование отделяемого из очага воспаления, крови, мочи, мокроты и других сред.
• Если источник сепсиса не установлен, проводят дополнительные диагностические исследования, включая поясничную пункцию и лучевые методы диагностики.
• Значимый критерий тяжести и прогноза при сепсисе и септическом шоке — повышение в крови уровня молочной кислоты; прогностическая ценность этого показателя намного выше, чем других параметров транспорта кислорода.
• При септическом шоке происходит шунтирование крови, и показатель насыщения центральной смешанной венозной крови кислородом не отражает метаболизма и потребления кислорода тканями, что не позволяет адекватно оценивать периферическую перфузию.
• Чтобы объективно оценить тяжесть состояния пациента, применяют оценку по баллам тяжести нарушений тех или иных органов и систем органной недостаточности, используя простые и доступные шкалы: SOFA, разработанную Европейским обществом интенсивной терапии, и MODS (Multiple Organs Disfunction Score), принятую в США.
Лечение септического шока
• Основные направления лечения больных с септическим шоком:
❖ коррекция гемодинамических нарушений и восстановление адекватного транспорта кислорода;
❖ хирургическое устранение очага инфекции;
❖ адекватная и эффективная антибактериальная терапия;
❖ нутритивная поддержка и энергетическое обеспечение метаболизма;
❖ экстракорпоральная детоксикация.
• Интенсивную терапию сепсиса начинают немедленно при выявлении у больного гипотензии или повышенной концентрации лактата в плазме крови. Терапию проводят до достижения следующих показателей:
❖ ЦВД 80-120 мм.вод.ст.;
❖ среднее АД 65 мм рт.ст. и выше;
❖ выделение мочи 0,5 мл/кг/ч;
❖ насыщение НЬ центральной венозной крови кислородом 70% и выше.
• Инфузионная терапия. Непременным условием улучшения гемодинамики и усиления транспорта кислорода к тканям служит восстановление адекватного ОЦК с помощью коллоидных и кристаллоидных растворов.
❖ Инфузию жидкости осуществляют в объёме 500-1000 мл кристаллоидов или 300-500 мл коллоидов в течение 30 мин и повторяют, если АД или мочеотделение не увеличились и нет признаков перегрузки сердца.
❖ Ввиду высокой капиллярной проницаемости при септическом шоке целесообразно преимущественно использовать коллоидные плазмозаменители, особенно растворы гидроксиэтилированного крахмала.
❖ Использование в данной ситуации больших объёмов кристаллоидных растворов может вызывать интерстициальный отёк и ухудшать функции жизненно важных органов.
• Препараты крови
❖ При восстановлении тканевой перфузии и отсутствии тяжёлой сердечной патологии или острого кровотечения трансфузию эритроцитной массы выполняют при уровне Нb<70 г/л.
❖ Использовать свежезамороженную плазму крови, чтобы корректировать отклонения лабораторных показателей системы гемокоагуляции, при отсутствии кровотечения не рекомендуется.
❖ Трансфузия тромбоцитов необходима, если их содержание менее 5х109/л. При значительном риске кровотечения, планировании операции или выполнении инвазивных манипуляций содержание тромбоцитов должно превышать 30х109/л.
• Вазопрессоры. Их введение начинают, если инфузионная терапия не восстанавливает АД и перфузию органов, и продолжают до получения эффекта от инфузионной терапии.
❖ Препараты выбора — норэпинефрин и допамин. При низком сердечном выбросе, несмотря на адекватную инфузионную терапию, возможно использование добутамина.
❖ Терапия вазопрессорами продолжается до достижения среднего АД 65 мм рт.ст.
• Для лечения септического шока рекомендуют введение кортикостероидов в течение 7 дней, ежедневные их дозы не должны превышать 300 мг гидрокортизона.
• Для лечения больных с септическим шоком (при отсутствии риска кровотечения) рекомендуют использовать рекомбинантный человеческий активированный протеин С (дрот рекогин альфа).
• Хирургические вмешательства
❖ Надёжная хирургическая санация источника инфекции или заболевания, запустившего и поддерживающего патологический процесс, обязательна при лечении септического шока, так как при неустранённом очаге инфекции любая современная терапия безрезультатна.
❖ Хирургическое вмешательство при сепсисе включает:
- дренирование гнойных полостей;
- удаление очагов инфицированного некроза;
- устранение внутренних источников контаминации (удаление колонизированных имплантатов, проксимальное отведение содержимого полых органов — источника инфицирования).
❖ Устранение источника инфекции проводят только после стабилизации гемодинамики.
❖ Хирургические манипуляции в очаге воспаления могут способствовать дополнительной бактериемии, токсемии и образованию медиаторов воспаления; если это будет происходить на фоне развёрнутой картины септического шока, то приведёт к ухудшению состояния больного.
❖ Вмешательства должны быть минимально травматичными, технически простыми и достаточно надёжными для обеспечения первичного и последующего удаления из очага микроорганизмов, токсинов и продуктов тканевого распада.
• Антибактериальная терапия
❖ Адекватная и эффективная антибактериальная терапия необходима с самого начала лечения септического шока до выделения и идентификации культуры.
❖ При септическом шоке рекомендуют немедленное парентеральное применение антибиотиков широкого спектра действия, назначают препараты, активные в отношении бактериальных или грибковых возбудителей.
- Часто используют комбинацию цефалоспоринов 3-4-го поколения (цефтриаксон, лонгацеф*) с аминогликозидами (гентамицин, амикацин).
- При подозрении на грамположительную инфекцию используют ванкомицин.
❖ Через 48-72 ч после определения чувствительности микроорганизмов к антибиотикам переходят на препарат более узкого спектра действия, наиболее эффективный в отношении возбудителя сепсиса у данного больного.
❖ У больных с нейтропенией или инфекциями, вызванными синегнойной палочкой, используют комбинированную терапию.
❖ В некоторых случаях (наряду с антибиотиками) в антибактериальную комбинацию препаратов могут быть включены антисептики.
• Экстракорпоральная детоксикация в комплексном лечении больных с сепсисом направлена на выведение из организма цитокинов и токсичных продуктов метаболизма.
❖ Для этой цели используют длительную вено-венозную гемофильтрацию и прерывистый гемодиализ. ❖ Гемофильтрация обеспечивает более лёгкое соблюдение баланса жидкостей у гемодинамически нестабильных пациентов.