Сепсис: патогенез

Патогенез септического процесса

Сутью септического процесса является неспособность организма уничтожать возбудителей, связанная, прежде всего, с иммунодефицитным состо­янием у детей. Иммунодефицитное состояние у детей может быть фоновым состоянием, имевшимся в организме до начала инфекционного процесса, а также возникающим в ходе его в резуль­тате действия возбудителей и их токсинов и вследствие проведенной терапии. При этом необходимо учитывать возможность разнонаправленного воздействия возбудителей на иммунную систему. Эндотоксин грамотрицательных бактерий (ЭТ) неспецифически стимулирует систему мононуклеарных фагоцитов с соот­ветствующим спектром цитокинов и одновременно вызывает поликлональную активацию В-лимфоцитов, тромбоцитов и эндотелиоцитов, в результате возни­кает системный воспалительный ответ (СВО) — узловое звено современного по­нимания септического процесса. Стафилококковый энтеротоксин, являясь неспецифическим суперантигеном, стимулирует Т-хелперы и способствует гиперп­родукции интерлейкина-2 с интоксикацией и даже клинической картиной комы.

Особенное значение в возникновении и развитии септического процесса имеет состояние естественных барьеров, одного из элементов неспецифической иммунологиче­ской реактивности. Поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки яв­ляются входными воротами инфекции. Внутривенный путь инфицирования при несоблюдении правил асептики выполнения медицинских процедур (кате­теризации, пункции, инъекции и др.) вносит свои особенности в патогенез септического процесса, так как первым лимфоидным образованием на пути возбудителя оказывается селезенка, а не регионарные лимфатические узлы.

Для неонатологов сепсис представляет исключительно сложную проблему в связи с рядом обстоятельств:

1) физиологическими особенностями иммунного статуса новорожденных, расцениваемыми как временное, биологически целесооб­разное, иммунодефицитное состояние у детей, связанное с родовым стрессом и переход­ным периодом из условий внутриутробного развития к внеутробному;

2) своеобразием индивидуальной реактивности новорожденного, обуслов­ленной сроком гестации, особенностями антенатального периода развития, воз­можными дефицитами питания, хронической антенатальной гипоксией и т. д.

3) сочетанием клиники инфекции с проявлениями перинатального гипоксического синдрома и неврологическими расстройствами различного генеза, за­трудняющими оценку интоксикации, вызванной септическим процессом

4) от­сутствием четких критериев ранней диагностики как самого сепсиса, так и ДВС-синдрома, гемокоагуляционного и септического шока у новорожденных.

Все это определяет разнообразие клинико-лабораторных данных у боль­ных, часто несвоевременную диагностику септического процесса, сложность дифференциро­ванного подхода к терапии и прогнозированию сепсиса, связанного с иммунодефицитным состоянием у детей, а также необходимость выде­ления клинико-лабораторных вариантов течения неонатального сепсиса.