| Календарь | | « Январь 2025 » | | Пн | Вт | Ср | Чт | Пт | Сб | Вс | | | | 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 |
|
|
Экзогенный аллергический альвеолит: этиология, патогенез, симптомы, диагностика, лечение и прогноз
Экзогенный аллергический альвеолит (ЭАА) — аллергическое воспаление легочного интперстиция (гиперчувствительный пневмонит). Довольно часто это заболевание у детей возникает на фоне текущей БА
Этиология экзогенного аллергического альвеолита. Диаметр частиц, достигающих в норме дистальных отделов дыхательных путей, не превышает 3—5 мкм. Такими аллергенными частицами могут быть белки. У взрослых описано «легкое фермеров», «легкое сыроваров», «багассоз» (у работающих с сахарным тростником), «легкое голубеводов», «легкое любителей волнистых попугаев». У детей большее значение в возникновении ЭАА имеет пыль (домашняя, хлопчатобумажная), содержащая в своем составе аллерген клеща домашней пыли; аллергенные субстанции других насекомых; различные виды плесневых и дрожжеподобных грибов (Penicilhum, Aspergillus, Alternarta, Rizopus Candida) и споры актиномицетов; протеины птиц и животных, содержащиеся в экскрементах, перьях, мехе; волосы, стиральные порошки, содержащие ферменты; пищевые продукты. В случае сочетания БА и ЭАА, причиной которого являются грибы рода Aspergillus, речь идет о так называемом аллергическом бронхолегочном аспергиллезе (АБЛА).
В отличие от описанных форм респираторных аллергозов у детей, в возникновении гиперчувствительного пневмонита семейная отягощенность по аллергическим заболеваниям играет меньшую роль. Риск развития ЭАА, выраженность клинических проявлений определяются особенностями иммунологической реактивности больного, аллергенностью, длительностью и интенсивностью воздействия аллергенов.
Патогенез экзогенного аллергического альвеолита. Формирование экзогенного аллергического альвеолита, в отличие от атопической БА, происходит при участии преципитирующих антител, которые относятся к иммуноглобулинам классов IgG и IgM. Данные антитела вступают в реакцию с аллергеном и образуют иммунные комплексы, которые откладываются под эндотелием альвеолярных капилляров. Активируется система комплемента, фиксирующегося на комплексах.
В острой фазе заболевания морфологически можно наблюдать изменения, которые характерны для васкулитов.
При повторяющемся или длительном воздействии аллергена сенсибилизированные лимфоциты синтезируют лимфокины, которые являются мощными медиаторами аллергического воспаления. В этой фазе морфологически можно определить гранулемы, которые трансформируются в волокнистые соединительнотканные структуры, а далее формируется интерстициальный и альвеолярный фиброз, т. е. заболевание приобретает хроническое течение.
Клиническая картина экзогенного аллергического альвеолита. Острые симптомы, как правило, возникают через 4—6 ч после контакта с причинно-значимым антигеном. Возможно кратковременное повышение температуры тела до высоких цифр, сопровождающееся ознобом, слабостью, недомоганием, болью в конечностях. Кашель приобретает приступообразный характер, отделение мокроты происходит с трудом, а также возможна одышка смешанного характера в покое, которая усиливается при физической нагрузке. Признаков инфекционного заболевания отсутствуют (прежде всего ОРВИ — отсутствие гиперемии слизистых оболочек зева, миндалин и др.). Перкуторный звук над легкими с коробочным оттенком, нередко выявляется его притупление. При аускультации — рассеянные сухие свистящие хрипы, наряду с которыми выслушиваются разнокалиберные влажные, в том числе и нежные, крепитирующие, так называемые «целлофановые», хрипы. В анализе крови можно наблюдать лейкоцитоз, эозинофилию, иногда увеличение СОЭ.
В подострой и хронической фазе данного заболевания ведущими симптомами являются одышка и кашель с отделением слизистой мокроты, периодически прослушивающиеся крепитирующие хрипы. Наиболее типичным симптомом является прогрессирующее явление дыхательной недостаточности из-за нарастания фиброза в легких и диффузно-распределительных, рестриктивных нарушений: усталость, плохая переносимость физических нагрузок, снижение аппетита и потеря массы тела, появление «барабанных палочек», деформаций грудной клетки (уплощение).
Диагностика экзогенного аллергического альвеолита. Диагноз основан на характерной клинической картине, выявлении обструктивных и рестриктивных (при хроническом течении только рестриктивных) нарушений ФВД, выявлении на рентгенограмме грудной клетки диффузных интерстициальных инфильтратов, мелких (милиарных) очаговых теней, которые расположены преимущественно в средних легочных полях, обнаружении по-нижения прозрачности легочной ткани — симптом «матового стекла». У больных с хроническим ЭАА рентгенологически выявляются признаки фиброза: грубая деформация легочного рисунка, уменьшение объема легочных полей, высокое стояние диафрагмы, эмфизематозно-буллезное вздутие; увеличение правых отделов сердца, легочной артерии.
Лечение экзогенного аллергического альвеолита. Прежде всего следует выявить предполагаемый аллерген и прекратить с ним контакт. При остром течении глюкокортикостероиды (преднизолон в начальной суточной дозе 1—2 мг/кг массы тела в сутки) назначают на 2 недели и далее дозу снижают в течение месяца.
При хроническом течении ЭАА гормоны в той же дозе назначают длительно. По достижении клинического эффекта дозу постепенно уменьшают и больного переводят на поддерживающую дозу 5—10 мг преднизолона в сутки. Такое лечение проводят 1—2 года.
В лечении особо тяжелых больных ЭАА используют D-пенициламин (купренил) в дозе 0,15—0,25 г/сут. в один прием ежедневно в течение 1—2 лет.
Прогноз экзогенного аллергического альвеолита. При острой фазе заболевания прекращение контакта с аллергеном и курс преднизолона делают прогноз благоприятным. При переходе болезни в хроническую фазу прогноз серьезный, несмотря на прекращение контакта с аллергеном.
|
| Статистика |
Онлайн всего: 3 Гостей: 3 Пользователей: 0 |
|
