Атопический дерматит: этиология, патогенез, прогноз

Этиология атопического детматита.

Роль наследственной предрасположенности в формировании АД несомненна. Установлено, что 60% детей, родители которых болеют АД, также страдали этим заболеванием. Чаще всего в детском возрасте этиологическими факторами являются пищевые аллергены. Возможна этиологическая роль аллергенов домашней пыли, эпидермальных, пыльцевых, грибковых, бактериальных и вакцинальных аллергенов. 

К неаллергенным причинным факторам относят: 

- психоэмоциональные нагрузки; 

- изменения метеоситуации; 

- пищевые добавки; 

- поллютанты; 

- ксенобиотики. 

Отрицательные климатические влияния (чрезмерно высокие или низкие температуры), нарушения правил ухода за кожей (раздражающее действие грубой одежды, химических веществ, горячей воды), плохие бытовые условия (высокая температура в сочетании с низкой влажностью), вакцинация, инфекционные заболевания могут усугублять воздействие причинных факторов.

 

Патогенез атопического дерматита.

Термин АД подразумевает иммунологический патогенез заболевания. 

• Клетки Лангерганса (белые отростчатые эпидермоциты) находятся внутри эпидермиса и составляют примерно 2—4% всех эпидермальных клеток. За счет своей формы (в виде продольно вытянутых дендритов) и миграционной способности они образуют в межклеточном пространстве равномерную сеть между кератиноцитами. 

• На поверхности клеток Лангерганса представлены рецепторы для Fc-фрагмента молекулы IgE. Наличие этих рецепторов на клетках Лангерганса является для АД строго специфичным, так как у больных бронхиальной астмой без АД, а также у больных с контактным дерматитом эти рецепторы на эпидермоцитах не выявлены. 

• При контакте с антигеном эти клетки могут покидать типичное надбазальное местоположение и перемещаться в дистально и проксимально расположенные слои тканей. 

• Клетки Лангерганса выполняют функцию антигенпрезентирующих, преобразуя антигены в гранулах Бирбекка и выделяя их на поверхность мембраны. 

• Повторный контакт с аллергеном приводит к дегрануляции тучной клетки и развитию немедленной фазы аллергической реакции. За ней следует поздняя фаза реакции, характеризующаяся инфильтрацией тканей лимфоцитами, эозинофилами, тучными клетками, нейтрофилами, макрофагами. 

• Далее воспалительный процесс приобретает хроническое течение.

Зуд кожи, который является постоянным симптомом АД, приводит к формированию зудо-расчесочного цикла: кератоциты, повреждаемые при расчесывании, высвобождают цитокины и медиаторы, которые привлекают клетки воспаления в очаг поражения. 

Особое значение в развитии и течении АД придают роли белка Staphylococcus aureus, в частности его энтеротоксиновому суперантигену. Почти у 90% детей, больных АД, имеется колонизация кожных покровов Staph. aureus, способного обострять или поддерживать кожное воспаление посредством секреции ряда токсинов суперантигенов, стимулирующих Т-клетки и макрофаги. Около половины детей с АД продуцируют IgE-антитела к стафилококковым токсинам. Особенности клеточного иммунитета у больных АД приводят к повышенной склонности развития вирусных (herpes simplex) и грибковых инфекций. 

Однако не у всех детей раннего возраста с дерматитом имеются признаки аллергического диатеза и лабораторное подтверждение атопии. До года высыпания на коже (чаще по типу детской экземы от греч. ekzeo — вскипать, вспыхивать) могут быть проявлением так называемой транзиторной пищевой аллергии, обусловленной временным повышением уровня IgE или клиническими проявлениями псевдоаллергических реакций, характерных для детей с экссудативно-катаральной аномалией конституции. 

У этих больных имеет место повышенное спонтанное высвобождение биологически активных аминов из клеток-мишеней, связанное с синдромом нестабильности клеточных мембран, повышенная чувствительность клеток шокового органа к медиаторам анафилаксии, сниженная гистаминопексия. Либерация гистамина возможна под влиянием лектинов, содержащихся во многих фруктах, злаках, бобовых. Повышенная чувствительность клеток и сниженная гистаминопексия объясняет реакцию этих больных на продукты, содержащие гистамин (клубника, цитрусовые, бобовые, квашеная капуста, орехи, кофе и др.). 

Практически у всех детей с неиммунной формой детской экземы имеется дискортицизм с некоторой недостаточностью секреции глюкокортикоидов, особенно при сравнении с гиперпродукцией минералокортикоидов: доминирование холинергических процессов с угнетением адренергических; Факторами, предрасполагающими к формированию псевдоаллергических реакций, являются: гиповитаминоз В6 и, возможно, других витаминов (В5, А, В15); дефицит микроэлементов, в частности цинка; дефицит ненасыщенных жирных кислот; глистные и паразитарные инвазии; нарушенные пищеварительные процессы (расщепления дисахаридов, белков, жиров); холециститы и холецистопатии; дисбактериозы кишечника; избыток в продуктах питания ксенобиотиков и анутриентов, удобрений. Все перечисленные факторы способствуют развитию нестабильности мембран клеток (в частности, тучных), что способствует развитию кожных проявлений, клинически схожих с атопическим дерматитом. 

Прогноз при атопическом дерматите.

Полное клиническое выздоровление наступает у 17—30% больных. 

Неблагоприятными факторами прогноза АД являются: 

- начало стойких высыпаний на коже в возрасте 1—3 месяцев; 

- сочетание АД с бронхиальной астмой; 

- сочетание АД с персистирующей инфекцией; 

- сочетание АД с вульгарным ихтиозом; 

- неадекватная терапия. 

При псевдоаллергическом механизме развития дерматита прогноз более благоприятный. У большей части детей кожный процесс уменьшается к полутора-двум годам и исчезает к пяти.