Особенности течения инфекционно-токсического шока

При менингококковой инфекции шок чаще развивается в тече­ние первых суток (иногда 8—10 ч) от начала ее генерализации (менингококкемии). В начальной, компенсированной, фазе шока отмеча­ются боли в мышцах, суставах, иногда в животе. Больные находятся в состоянии тревоги. В случаях сочетания менингококцемии с менин­гитом наблюдаются сомноленция, сопор, приступы психомоторного возбуждения. Температура тела чаще повышенная. Кожа бледная, акроцианоз. При внимательном осмотре обнаруживаются петехиальные элементы сыпи. Возможны более обильные мелкопятнисто-папулезные элементы с формированием на них вторичных петехий. Артериальное давление в пределах нормы, а в случаях церебральной гипертензии может слегка повышаться. Отмечаются тахикардия, небольшая одышка, умеренное снижение диуреза. Резко повышена свертываемость крови.

По мере углубления шока нарастают заторможенность, безучаст­ность больных. На коже появляется крупная, звездчатой формы ге­моррагическая сыпь. Отмечаются кровоизлияния в конъюнктиву. Тем­пература тела снижается до субфебрильных цифр. Нарастает акроци­аноз, в том числе носа, ушных раковин. Выражены тахикардия, одыш­ка. Стремительно падает артериальное давление. Олигурия перехо­дит в анурию.

В стадии декомпенсированного шока кожа приобретает сероватый оттенок, определяется тотальный цианоз. Температура снижается до субнормальных цифр. Резкая гипотензия, диастолическое давление чаще не определяется. Анурия. Нередки внутренние кровотечения.

По В.И. Покровскому (1977), выделяют 3 степени инфекционно-токсического шока. Основным объективным критерием их является степень падения артериального давления. При шоке I степени — в пределах нормы или слегка повышено, в случаях шока II степени оно снижается до 11,2/8—8/2,5 кПа (85/60—60/20 мм рт. ст.), а при переходе в декомпенсированную III степень шока падает до 6,5 кПа (50 мм рт. ст.). Начиная со II степени шока развиваются олигурия с переходом в анурию, декомпенсированный метаболический ацидоз, гипоксемия.

В случаях крайне тяжелого течения острой дизентерии, сальмонеллеза шок развивается преимущественно в первые 1—2 дня бо­лезни. При этом характерно преобладание в клинической картине болезни синдрома общей интоксикации над гастроинтестинальными расстройствами. Основными проявлениями шока являются тахикар­дия в сочетании с артериальной гипотензией, снижение диуреза. Кли­нические признаки диссеминированного внутрисосудистого сверты­вания не отмечаются. Инфекционно-токсический шок протекает на фоне изотонической дегидратации с потенцированием соответствую­щих этим критическим состояниям патологических сдвигов.

ИТШ у больных лептоспирозом наблюдается при тяжелой иктерогеморрагической форме. Он чаще возникает после начала антибак­териальной терапии с использованием препаратов бактерицидного действия и протекает вначале по типу реакции Яриша — Герксгеймера. В последующем преобладает артериальная гипотензия. При отсутствии своевременных лечебных мер рано развивается почечная недостаточность.

При геморрагической лихорадке с почечным синдромом шок возникает на фоне острой почечной недостаточности. В клинической картине доминируют кровотечения и другие проявления геморраги­ческого синдрома. Нарушения перфузии паренхиматозных органов в значительной степени усугубляют почечную патологию, ведут к тя­жело протекающей острой почечной недостаточности.

У больных гриппом ИТШ наблюдается чаще в случаях осложне­ний бактериальной пневмонией. Шок протекает более тяжело в свя­зи с первичными свойственными гриппозной инфекции нарушения­ми микроциркуляции, тяжелыми метаболическими расстройствами вследствие гипоксии и ацидоза. Рано развивается острая церебраль­ная недостаточность, отек-набухание головного мозга с церебральной гипертензией.

ИТШ является редким, но самым тяжелым осложнением тропи­ческой малярии, которое известно как алгид. При этом наблюдает­ся типичный симптомокомплекс шока: глубокая прострация, заострив­шиеся черты лица, бледносерая, холодная, покрытая липким потом кожа, акроцианоз. Температура кожи снижается до 34,5°С. Отмеча­ются частое поверхностное дыхание, нитевидный пульс, глубокая артериальная гипотензия. Возможны тошнота, рвота, жидкий водяни­стый стул. В условиях, эндемичных по малярии, тяжелому течению шока способствуют обезвоживание и гиповолемия, обусловленные жарой. Диагностика основывается на эпидемиологических предпосыл­ках, наличии у больного выраженного гепатолиенального синдрома, желтоватого или темного оттенка кожи, результатах микроскопии маз­ков и толстой капли крови. Так называемый алгид при малярии не­обходимо дифференцировать от гемодинамических расстройств, обус­ловленных парентеральным введением противомалярийных препара­тов. Внезапное падение артериального давления наблюдается преимущественно при быстром внутривенном введении растворов делагила или хинина дигидрохлорида. В отличие от шока гемодина-мические расстройства быстро купируются введением адреномиметических средств и глюкокортикостероидов с одновременной регидратационной терапией.