Нарушение печени и желудочно-кишечного тракта при шоке
Нарушение печени
Ишемическое повреждение гепатоцитов при шоке приводит к цитолизу, признаком его считают повышение активности индикаторных ферментов: лактатдегидрогеназы (ЛДГ), аланинаминотрансферазы (АЛТ), аспартатаминотрансферазы (АСТ).
• Для септического шока характерно токсическое повреждение гепатоцитов.
❖ Нарушается обмен билирубина, ухудшается функция детоксикации, снижается синтез альбумина, церулоплазмина, холинэстеразы, факторов свёртывания крови.
❖ Это приводит к желтухе, нарастанию интоксикации, гипопротеинемии и коагулопатии.
• В результате действия токсинов, не обезвреженных печенью, прогрессирует энцефалопатия (вплоть до комы).
❖ назначение гепатопротекторов и антиоксидантов;
❖ уменьшение всасывания из кишечника токсичных продуктов: назначение эубиотиков, лактулозы, селективная деконтаминация;
❖ при желудочно-кишечных кровотечениях необходимо освободить кишечник от излившейся крови с помощью очистительной клизмы;
❖ использование фильтрационных методов детоксикации.
Нарушение желудочно-кишечного тракта
Перераспределение кровотока, вызванное шоком, приводит к ишемии слизистой оболочки желудка и разрушению защитного барьера, предохраняющего её от действия соляной кислоты. Обратная диффузия ионов водорода в слизистую оболочку желудка вызывает изъязвление и часто сопровождается вторичным желудочным кровотечением.
• Для профилактики кровотечений необходимо остановить разрушение защитного барьера слизистой оболочки, проводя лечение шока и улучшая доставку кислорода к тканям.
• Следует увеличить pH содержимого желудка: уровень рН>4 эффективно предотвращает желудочные кровотечения, а при рН>5 они почти никогда не возникают. С этой целью назначают блокаторы Н2-рецепторов гистамина и ингибиторы протонной помпы.
• Целостность слизистой оболочки без изменения кислотности содержимого желудка поддерживают цитопротекторы.
❖ Суспензию сукральфата (1 г препарата растворяют в 10-20 мл стерильной воды) вводят в желудок через назогастральный зонд каждые 6-8 ч.
❖ Сукральфат сопоставим по эффективности с Н2-блокаторами и антацидами, в то же время препарат не влияет на бактерицидную активность желудочного сока, зависящую от величины pH.
• Большую роль в предотвращении образования стресс-язв в желуде играет зондовое энтеральное питание.
• Ишемия пищеварительного тракта ведёт к повреждению энтероцитов и функциональной недостаточности кишечника.
❖ Следствием угнетения моторики становятся нарушения эвакуации и скопление в просвете кишечника больших количеств жидкости и газов.
❖ Замедление пассажа химуса сопровождается резким изменением состава кишечной микрофлоры и интенсивным образованием токсичных продуктов.
❖ Перерастяжение стенки кишечника усугубляет нарушения, вызванные ишемией энтероцитов, с повышением кишечной проницаемости, транслокацией бактерий и токсинов через гликокаликс мембраны в кровь и лимфу.
❖ Депонирование жидкости в просвете кишечника ведёт к снижению ОЦК, усугубляя нарушения гемодинамики, свойственные шоку; тем самым кишечник играет особо важную роль в патогенезе развития полиорганной дисфункции и несостоятельности у больных с шоком.
❖ Основная функция кишечника — всасывание питательных веществ — нарушается, в тяжёлых случаях до полного отсутствия.
• В этих условиях энтеральное питание не только не приводит к поступлению в кровь необходимых веществ, но и усугубляет перерастяжение кишечной стенки и её гипоксию.
Принципы лечения функциональной недостаточности кишечника:
❖ нормализация водно-электролитного баланса;
❖ медикаментозная стимуляция моторики кишечника;
❖ энтеросорбция;
❖ парентеральное питание;
❖ при угрозе генерализации кишечной флоры необходима селективная деконтаминация кишечника.
