Пневмококковый менингит и менингоэнцефалит. Первичный амебный менингоэнцефалит.

Пневмококковый менингит и менингоэнцефалит

Встречаются обычно в виде спорадических заболеваний, составляют 20—30% всех гнойных менингитов. Болеют чаще дети раннего возраста и лица стар­ше 40—50 лет. Пневмококковый менингит чаще встречается как пер­вичный; способствуют развитию менингита старые травмы черепа. В этих случаях респираторные заболевания часто даже в отдаленные сроки после травмы приводят к развитию пневмококковых менинги­тов. Лишь в некоторых случаях диагностируются пневмония, трахеобронхит, гнойный отит, предшествующие менингиту или возникшие одновременно с ним.

Клиническая картина пневмококкового менингита имеет сходство с проявлениями менингококкового менингита. Отличительными осо­бенностями яаляются большая частота (до 80%) поражения тканей мозга (менингоэнцефалит) и отсутствие признаков бактериемии (ге­моррагической сыпи). Заболевание начинается остро, рано, и очень часто — у 60—70% больных — наблюдаются потеря сознания, клонико-тонические судороги, поражения черепных нервов, моно- и гемипарезы. В отличие от менингококкового менингита очаговые по­ражения нервной системы появляются уже на 1—2-й день болезни. Кроме типичной острой формы, у детей грудного возраста возникает молниеносная форма. При поздно начатом лечении или неадекватной терапии возможно затяжное и рецидивирующее течение болезни. Спинномозговая жидкость очень мутная, часто зеленоватая (при менингококковом менингите она напоминает воду, забеленную молоком), регистрируются нейтрофильный плеоцитоз (500—1500)-10⁶/л и зна­чительное увеличение количества белка (1—10 г/л), снижение уров­ня сахара.

При бактериологическом исследовании ликвора можно обнаружить пневмококки — грамотрицательные диплококки ланцетовидной фор­мы, расположенные внеклеточно.

Первичный амебный менингоэнцефалит 

Наблюдается очень редко. Болезнь развивается внезапно, вначале появляются признаки фарингита, затем сильные головные боли, температура тела повыша­ется до высоких цифр, присоединяется рвота, появляются и бурно нарастают нарушения сознания (оглушенность — сопор — кома). При обследовании выявляются признаки острого гнойного менингита в сочетании с очаговой симптоматикой, связанной с развитием энце­фалита. Давление СМЖ повышено незначительно, цитоз до (500— 1000)-10⁶/л нейтрофилов, белка 6—12 г/л; по сравнению с бактери­альными менингоэнцефалитами уровень белка выше, а плеоцитоз ниже.

При микроскопии ликвора можно обнаружить амеб. При иссле­довании крови выявляются высокий нейтрофильный лейкоцитоз, по­вышенная СОЭ. Распознавание затруднено из-за редкости заболе­вания и малой осведомленности о нем врачей. В большинстве опи­санных случаев диагноз устанавливался посмертно. Диагностическое значение имеют эпидемиологические данные (купание больных за 3— 7 дней до заболевания в пресноводных водоемах с илистым дном, где обитают свободноживущие амебы, сезонность: июль — август). Без этиотропного лечения амфотерицином. Течение болезни бурное, с летальным исходом (свыше 90%) на 2—7-й день болезни.

Для паразитологического подтверждения диагноза необходимо выделение культуры амеб родов Naeglena или Acanthamoeba. С этой целью СМЖ, а также кусочки тканей головного мозга (посмертно) высевают на агар, заселенный бактериями. Используются также куль­туры тканей, применяется метод интрацеребрального заражения мы­шей. Разработаны серологические методы диагностики (РСК, РФА).