Медицинский сайт для врачей и пациентов
Приветствую Вас Гость | RSS
Поиск
Меню сайта
Категории
Кишечные инфекции [93]
Гельминтозы [38]
Инфекции дыхательных путей [87]
Трансмиссивные (кровяные) инфекции [104]
Инфекции наружных покровов [60]
Бактериозы [23]
Форма входа
Календарь
«  Июль 2019  »
ПнВтСрЧтПтСбВс
1234567
891011121314
15161718192021
22232425262728
293031

Гиповолемический шок

Этиология

В хирургии гиповолемический шок встречается чаще всего, любой патоло­гический процесс с потерей крови, плазмы или же воды может приводить к гиповолемическому шоку.


Наиболее частой причиной бывают массивные кровотечения, но гиповолеми­ческий шок может развиться и в результате значительной потери внутрисосудистой жидкости за счёт многократной рвоты и депонирования в «третье про­странство» при кишечной непроходимости, панкреонекрозе и перитоните.


При ожоге 25% и более поверхности тела в результате быстрой потери плазмы из повреждённых тканей в течение первых 24 ч могут развиться гиповолемия и шок.

Патогенез

В основе гемодинамических нарушений при гиповолемическом шоке лежат низкий ОЦК, уменьшение венозного возврата крови к сердцу и снижение сердечного выброса.


Основные последствия пониженной перфузии при гиповолемии (и при других формах шока) — недостаточная поставка кислорода тканям, нарушенный метаболизм и неэффективное удаление токсичных продуктов обмена.


Компенсаторные механизмы при гиповолемическом шоке включают увели­чение симпатической активности, гипервентиляцию, сокращение ёмкостных сосудов, выход крови из депо, выброс гормонов стресса, увеличение внутрисосудистого объёма путём резорбции интерстициальной жидкости, мобилизацию внутриклеточной жидкости и сохранение жидкости и электролитов почками.

Клиническая картина

  Клинические проявления гиповолемического шока — следствие интенсивного симпатоадреналового ответа на низкий объём крови с зависимостью от ско­рости кровопотери, объёма потерянной крови и адаптационных механизмов организма.


  Классические признаки геморрагического шока — снижение АД, выраженная тахикардия, олигурия, нарушения сознания, бледность и похолодание кожных покровов; их регистрируют при потере более 30% объёма крови (1500 мл).


  Психический статус изменяется (от возбуждения и беспокойства до апатии и сонливости) в результате значительного ухудшения кровоснабжения мозга; эти нарушения развиваются весьма быстро и могут привести к смерти.


  Сонливость — клинический признак, требующий незамедлительной останов­ки кровотечения и быстрого возмещения ОЦК.


  Декомпенсация гомеостатических механизмов и неспособность поддерживать систолическое АД выше 90 мм рт.ст. сопровождаются высокой летальностью (более 50%).


  При остановке кровотечения, быстром и адекватном восполнении ОЦК даже тяжёлый геморрагический шок может быть устранён.


  Если гипотензия длительна, то недостаточная тканевая перфузия ведёт к клеточному повреждению и выработке воспалительных медиаторов, что спо­собствует дальнейшей недостаточной перфузии, дисфункции органа и необра­тимой декомпенсации.

Диагностика

  Диагноз гиповолемического шока при нестабильной гемодинамике не пред­ставляет сложности, когда имеется очевидный источник плазмо- и кровопо­тери при наружном кровотечении, травме или обширном ожоге.


  Труднее диагноз ставить при скрытых источниках снижения ОЦК: кровоте­чении в плевральную и брюшную полость, в просвет ЖКТ и забрюшинное пространство, при скоплении жидкости в брюшной полости и кишечнике при перитоните, панкреатите и кишечной непроходимости.


  Плазменные потери приводят к гемоконцентрации, а потеря свободной воды — к сгущению крови и гипернатриемии.


  После острой кровопотери НЬ и величина гематокрита не изменяются до тех пор, пока не произошли компенсационные перемещения жидкости из интер­стициального пространства в сосудистое русло или не проведена инфузионная терапия.


  Обязательно проведение дифференциального диагноза между гиповолемической и кардиогенной формами шока, поскольку их терапия принципиально различается.

Длительные сильные боли за грудиной, набухание яремных вен, хрипы в лёг­ких, повышение ЦВД характерны для кардиогенного шока.

Лечение

  Лечение гиповолемического шока направлено на прекращение плазмо- и кро­вопотери, быстрое восстановление ОЦК, устранение дефицита интерстици­альной жидкости и коррекцию объёма циркулирующих эритроцитов.


Быстрого восстановления ОЦК достигают инфузией коллоидных раство­ров, препаратов крахмала и декстрана.


Дефицит объёма интерстициальной жидкости устраняют сбалансирован­ными электролитными растворами. Донорские эритроциты при геморра­гическом шоке применяют на втором этапе инфузионной терапии, после коррекции дефицита ОЦК с помощью плазмозаменителей.


Решая вопрос о показаниях к трансфузии эритроцитов, всегда полагались на уровень НЬ в крови (ниже 80 г/л) и гематокрита (менее 0,25), но опираться на эти показатели как на единственные критерии для назначения гемотранс­фузии опасно.


-    При выраженной тахикардии, низком содержании кислорода в смешан­ной венозной крови и электрокардиографических признаках ишемии миокарда такая степень гемодилюции представляется чрезмерной и тре­бует коррекции.


-    К трансфузии эритроцитов прибегают сразу, как только выясняют, что продолжается массивное кровотечение и тяжесть его такова, что от введе­ния коллоидных растворов трудно ожидать адекватного возмещения ОЦК и оксигенации тканей.

  При геморрагическом шоке быстрого повышения кислородной ёмкости крови можно добиться не только при помощи донорских эритроцитов, но и приме­няя препараты с газотранспортной функцией. В последние два десятилетия появились кровезаменители — переносчики кислорода, разработанные на основе эмульсии перфторуглеродов (например, перфторан). Данные препа­раты не только переносят кислород, но и уменьшают вязкость крови и улуч­шают микроциркуляцию, а также способны разрушать жировые эмболы.

  Возмещение утраченного объёма крови увеличивает венозный приток крови к сердцу и восстанавливает наполнение желудочков, в соответствии с законом Франка-Старлинга происходит повышение сократимости миокарда, ударного объёма и сердечного выброса.

  При поздней коррекции объёмных потерь, когда успевает развиться отёк мио­карда, может ухудшаться диастолическое расслабление желудочков сердца, что требует дополнительного увеличения ОЦК для диастолического растяже­ния желудочков и повышения силы сердечного сокращения.

  При выраженной и длительной гиповолемии снижение сократимости миокар­да может потребовать дополнительной медикаментозной инотропной под­держки, но фармакологическую стимуляцию сократимости проводят только после адекватного возмещения ОЦК.

  Быстрая инфузия плазмозамещающих растворов имеет не только лечебное, но и диагностическое значение.

Внутривенное введение 2-3 л жидкости в течение первых 30 мин лечения в большинстве случаев гиповолемического шока восстанавливает адекват­ное АД.

Если же этого добиться не удаётся, то следует предположить продолжающее­ся кровотечение или наличие других причин нестабильности гемодинами­ки, таких, как тампонада сердца, напряжённый пневмоторакс или сердечная недостаточность.

Узнай больше
Статистика

Онлайн всего: 1
Гостей: 1
Пользователей: 0