Нарушение почек
Почки одними из первых страдают при шоке.
• Вазоконстрикция почечных сосудов развивается в ранних стадиях этого патологического состояния, что приводит к резкому снижению почечной фильтрации и мочевыделения (вплоть до анурии), развивается преренальная ОПН.
• Ауторегуляторные механизмы в состоянии поддерживать постоянный почечный кровоток при уровне системного АД > 80 мм.рт.ст.
• Продолжительное снижение почечной перфузии ведёт к повреждению канальцевого эпителия, гибели части нефронов и нарушению выделительной функции почек.
• При синдроме длительного сдавления и гемотрансфузионном шоке к тому же происходит обтурация почечных канальцев выпадающими белковыми преципитатами, в исходе развивается острая ренальная почечная недостаточность.
• Возможность обратного развития почечных нарушений при ликвидации шока сохраняется только в первые часы. Если снижение АД не является кратковременным эпизодом, а продолжается довольно длительное время, то нормализация гемодинамики не в состоянии остановить цепь патологических изменений и предотвратить некроз канальцевого эпителия.
• Дегенеративные изменения в почечных канальцах чаще всего заканчиваются смертью больного.
• Нарушение функции почек при шоке проявляется резким снижением объёма выделяемой мочи (вплоть до анурии), увеличением концентрации креатини- на, мочевины, калия в крови, метаболическим ацидозом.
• При лечении шока необходимо, чтобы почасовой диурез составлял не менее 40 мл/ч.
• На фоне проводимой инфузионной терапии и восстановленного ОЦК для стимуляции диуреза могут быть использованы фуросемид и малые дозы допамина, улучшающие почечное кровообращение и тем самым уменьшающие риск развития ОПН. При отсутствии эффекта от диуретиков и допамина применяют гемодиализ.
Дыхательная система стандартно реагирует как на прямое повреждение лёгких (аспирация желудочного содержимого, ушиб лёгкого, пневмоторакс, гидроторакс), так и на шок и другие патологические факторы, поэтому лёгкие всегда повреждаются при шоке.
• Эндотоксины и липосахариды оказывают прямой повреждающий эффект на лёгочные эндотелиальные клетки, увеличивая их проницаемость. Активные медиаторы, такие, как фактор активации тромбоцитов, ФНО, лейкотриены, тромбоксан А2, активированные нейтрофилы, также патологически воздействуют на лёгкие.
• Агрессивные метаболиты, медиаторы воспаления и агрегаты клеток крови, образующиеся при шоке, поступают в системную циркуляцию, повреждают альвеолокапиллярную мембрану и приводят к патологическому повышению проницаемости лёгочных капилляров. При этом (в отсутствие повышенного капиллярного гидростатического или уменьшенного онкотического давления) через стенку лёгочных капилляров интенсивно проникает не только вода, но и плазменный белок, что приводит к переполнению интерстициального пространства жидкостью, оседанию белка в эпителии альвеол и эндотелии лёгочных капилляров.
• Изменения в лёгких особенно быстро прогрессируют при проведении несбалансированной инфузионно-трансфузионной терапии, эти нарушения приводят к некардиогенному отёку лёгких, потере сурфактанта и спадению альвеол, развитию внутрилёгочного шунтирования и перфузии плохо вентилируемых и невентилируемых альвеол с последующей гипоксией. Лёгкие становятся «жёсткими» и плохо растяжимыми, эти патологические изменения не сразу и не всегда определяются рентгенологически.
• Для острого респираторного дистресс-синдрома характерны следующие признаки:
❖ выраженная дыхательная недостаточность с резкой гипоксемией даже при ингаляции смеси с высокой концентрацией кислорода (Ра02<50 мм рт.ст.);
❖ диффузные или очаговые инфильтраты без кардиомегалии и усиления сосудистого рисунка на рентгенограмме грудной клетки;
❖ уменьшение податливости лёгких;
❖ экстракардиальный отёк лёгкого.
• При острых респираторных синдромах необходимо выявлять и лечить основное заболевание и проводить респираторную поддержку, направленную на эффективную оксигенацию крови и обеспечение тканей кислородом.
❖ Мочегонные средства и ограничение объёма вводимой жидкости у больных с острым респираторным дистресс-синдромом не оказывают никакого воздействия на степень отёка лёгких и не дают положительного эффекта.
❖ В условиях патологической проницаемости лёгочных капилляров введение таких коллоидных растворов, как альбумин, не приводит к эффективному уменьшению внесосудистой воды в лёгких.
❖ Частота развития острых повреждений лёгких не изменилась и при использовании противовоспалительных препаратов (ибупрофен) и антицитокиновой терапии (антагонисты рецептора ИЛ-1 и моноклональные антитела к ФИО).
❖ Патологические изменения в лёгких можно уменьшить, если поддерживать минимальный уровень лёгочно-капиллярного давления, достаточный лишь для поддержания адекватного сердечного выброса, а ОЦК восполнять препаратами крахмала, которые уменьшают «капиллярную утечку»; при этом уровень НЬ крови должен оставаться не ниже 100 г/л, чтобы обеспечить требуемую доставку кислорода к тканям.
❖ ИВЛ с умеренным положительным давлением в конце выдоха позволяет поддерживать уровень Ра02>65 мм рт.ст. при концентрации кислорода во вдыхаемой смеси ниже 50%.
❖ Ингаляция через эндотрахеальную трубку более высоких концентраций кислорода может привести к вытеснению азота из альвеол и вызвать их ателектазы, токсическое воздействие кислорода на лёгкие, ухудшить оксигенацию и привести к образованию диффузных лёгочных инфильтратов.
❖ Положительное давление на выдохе предотвращает спадание бронхиол и альвеол и повышает альвеолярную вентиляцию.
• Летальность при остром респираторном дистресс-синдроме крайне высока и превышает в среднем 60%, а при септическом шоке — 90%.
• При благоприятном исходе возможно как полное выздоровление, так и формирование фиброза лёгких с развитием прогрессирующей хронической лёгочной недостаточности.
• Если больным удаётся выжить в остром периоде повреждения лёгких, для них серьёзной угрозой становится вторичная лёгочная инфекция.
У пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом трудно диагностировать присоединившуюся пневмонию, поэтому (если клинические и рентгенологические данные позволяют предположить пневмонию) показана активная антибактериальная терапия.
