Медицинский сайт для врачей и пациентов
Приветствую Вас Гость | RSS
Поиск
Меню сайта
Категории
Кишечные инфекции [93]
Гельминтозы [38]
Инфекции дыхательных путей [87]
Трансмиссивные (кровяные) инфекции [104]
Инфекции наружных покровов [60]
Бактериозы [23]
Форма входа
Календарь
«  Сентябрь 2019  »
ПнВтСрЧтПтСбВс
      1
2345678
9101112131415
16171819202122
23242526272829
30

Нарушение функций органов при шоке. Нарушение почек и легких при шоке


     Органы, в большей степени страдающие при шоке от нарушения перфузии, при­нято называть «шоковыми органами», или органами-мишенями. В первую оче­редь это повреждение лёгких и почек — наиболее характерная черта любого шока, а также орган, повреждённый ещё до развития шока. 

Диагностические критерии дисфункции органов и систем

Орган и системаДиагностические критерии
ЦНСШкала Глазго: менее 14 баллов
Дыхательная системаНеобходимость оксигенотерапии или ИВЛ для поддержания PaO² > 60 мм.рт.ст.
Сердечно-сосудистая системаСердечный индекс менее 2,5 л/мин/м²
Необходимость инотропной терапии для поддержания адекватного АД
ПочкиУровень креатинина выше 110 мкмоль/л
Интенсивность мочевыделения менее 30 мл/ч
ПеченьУровень билирубина выше 34 ммоль/л
Превышение активности АСТ и АЛТ в 2 раза
КишечникДинамическая кишечная непроходимость, рефрактерная к медикамнтозной терапии
в течение 8 часов и более
Система гемостазаТромбоциты менее 150
Фибриноген менее 1 г/л
МНО > 1,25

Нарушение почек

Почки одними из первых страдают при шоке.

   Вазоконстрикция почечных сосудов развивается в ранних стадиях этого пато­логического состояния, что приводит к резкому снижению почечной фильтра­ции и мочевыделения (вплоть до анурии), развивается преренальная ОПН.


  Ауторегуляторные механизмы в состоянии поддерживать постоянный почеч­ный кровоток при уровне системного АД > 80 мм.рт.ст.


   Продолжительное снижение почечной перфузии ведёт к повреждению каналь­цевого эпителия, гибели части нефронов и нарушению выделительной функ­ции почек.


  При синдроме длительного сдавления и гемотрансфузионном шоке к тому же происходит обтурация почечных канальцев выпадающими белковыми преци­питатами, в исходе развивается острая ренальная почечная недостаточность.


  Возможность обратного развития почечных нарушений при ликвидации шока сохраняется только в первые часы. Если снижение АД не является кратковременным эпизодом, а продолжается довольно длительное время, то нормализация гемодинамики не в состоянии остановить цепь патологических изменений и предотвратить некроз канальцевого эпителия.


  Дегенеративные изменения в почечных канальцах чаще всего заканчиваются смертью больного.


  Нарушение функции почек при шоке проявляется резким снижением объёма выделяемой мочи (вплоть до анурии), увеличением концентрации креатини- на, мочевины, калия в крови, метаболическим ацидозом.


  При лечении шока необходимо, чтобы почасовой диурез составлял не менее 40 мл/ч.


  На фоне проводимой инфузионной терапии и восстановленного ОЦК для сти­муляции диуреза могут быть использованы фуросемид и малые дозы допамина, улучшающие почечное кровообращение и тем самым уменьшающие риск развития ОПН. При отсутствии эффекта от диуретиков и допамина применяют гемодиализ.


Нарушение легких

Дыхательная система стандартно реагирует как на прямое повреждение лёг­ких (аспирация желудочного содержимого, ушиб лёгкого, пневмоторакс, гидро­торакс), так и на шок и другие патологические факторы, поэтому лёгкие всегда повреждаются при шоке.

  Эндотоксины и липосахариды оказывают прямой повреждающий эффект на лёгочные эндотелиальные клетки, увеличивая их проницаемость. Активные медиаторы, такие, как фактор активации тромбоцитов, ФНО, лейкотриены, тромбоксан А2, активированные нейтрофилы, также патологически воздей­ствуют на лёгкие.


  Агрессивные метаболиты, медиаторы воспаления и агрегаты клеток крови, образующиеся при шоке, поступают в системную циркуляцию, повреждают альвеолокапиллярную мембрану и приводят к патологическому повышению проницаемости лёгочных капилляров. При этом (в отсутствие повышенного капиллярного гидростатического или уменьшенного онкотического давле­ния) через стенку лёгочных капилляров интенсивно проникает не только вода, но и плазменный белок, что приводит к переполнению интерстициаль­ного пространства жидкостью, оседанию белка в эпителии альвеол и эндоте­лии лёгочных капилляров.


  Изменения в лёгких особенно быстро прогрессируют при проведении несба­лансированной инфузионно-трансфузионной терапии, эти нарушения приво­дят к некардиогенному отёку лёгких, потере сурфактанта и спадению альвеол, развитию внутрилёгочного шунтирования и перфузии плохо вентилируемых и невентилируемых альвеол с последующей гипоксией. Лёгкие становятся «жёсткими» и плохо растяжимыми, эти патологические изменения не сразу и не всегда определяются рентгенологически.


  Для острого респираторного дистресс-синдрома характерны следующие при­знаки:


 выраженная дыхательная недостаточность с резкой гипоксемией даже при ингаляции смеси с высокой концентрацией кислорода (Ра02<50 мм рт.ст.);


 диффузные или очаговые инфильтраты без кардиомегалии и усиления сосу­дистого рисунка на рентгенограмме грудной клетки;

 уменьшение податливости лёгких;

 экстракардиальный отёк лёгкого.

  При острых респираторных синдромах необходимо выявлять и лечить основ­ное заболевание и проводить респираторную поддержку, направленную на эффективную оксигенацию крови и обеспечение тканей кислородом.


 Мочегонные средства и ограничение объёма вводимой жидкости у больных с острым респираторным дистресс-синдромом не оказывают никакого воз­действия на степень отёка лёгких и не дают положительного эффекта.


 В условиях патологической проницаемости лёгочных капилляров введение таких коллоидных растворов, как альбумин, не приводит к эффективному уменьшению внесосудистой воды в лёгких.


 Частота развития острых повреждений лёгких не изменилась и при использо­вании противовоспалительных препаратов (ибупрофен) и антицитокиновой терапии (антагонисты рецептора ИЛ-1 и моноклональные антитела к ФИО).


 Патологические изменения в лёгких можно уменьшить, если поддерживать минимальный уровень лёгочно-капиллярного давления, достаточный лишь для поддержания адекватного сердечного выброса, а ОЦК восполнять пре­паратами крахмала, которые уменьшают «капиллярную утечку»; при этом уровень НЬ крови должен оставаться не ниже 100 г/л, чтобы обеспечить требуемую доставку кислорода к тканям.


 ИВЛ с умеренным положительным давлением в конце выдоха позволяет поддерживать уровень Ра02>65 мм рт.ст. при концентрации кислорода во вдыхаемой смеси ниже 50%.


 Ингаляция через эндотрахеальную трубку более высоких концентраций кислорода может привести к вытеснению азота из альвеол и вызвать их ателектазы, токсическое воздействие кислорода на лёгкие, ухудшить окси­генацию и привести к образованию диффузных лёгочных инфильтратов.


 Положительное давление на выдохе предотвращает спадание бронхиол и альвеол и повышает альвеолярную вентиляцию.


  Летальность при остром респираторном дистресс-синдроме крайне высока и превышает в среднем 60%, а при септическом шоке — 90%.


  При благоприятном исходе возможно как полное выздоровление, так и фор­мирование фиброза лёгких с развитием прогрессирующей хронической лёгоч­ной недостаточности.


  Если больным удаётся выжить в остром периоде повреждения лёгких, для них серьёзной угрозой становится вторичная лёгочная инфекция.


   У пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом трудно диагнос­тировать присоединившуюся пневмонию, поэтому (если клинические и рентгенологические данные позволяют предположить пневмонию) показана активная антибактериальная терапия.
Узнай больше
Статистика

Онлайн всего: 1
Гостей: 1
Пользователей: 0