Антенатальная патология

Антенатальная патология

включает в себя патологию развития зародыша от момента образования зиготы до начала родов. В зависимости от сроков возникновения внутриутробной патологии различают следующие ее формы:

Гаметопатии — патологические изменения в половых клетках, произо­шедшие до оплодотворения и приводящие к спонтанному прерыванию бере­менности, врожденным порокам развития, наследственным заболеваниям.

Бластопатии — повреждения зиготы в первые две недели после опло­дотворения, вызывающие гибель зародыша, внематочную беременность, поро­ки развития с нарушением формирования оси зародыша (симметричные, асимметричные и не полностью разделившиеся близнецы, циклопия, сирингомиелия, аплазия почек и др.). Распространение бластопатии и тем более гаметопатии у человека не ясно. Полагают, что 70% зигот гибнет до рождения. Установлено, что частота многоплодных беременностей (двоен и т. д.), по дан­ным ультразвукового исследования, в 5—10 раз больше, чем регистрируемая при рождении. М. Д. Голубовский на дрозофилах показал, что инсерционные мутации в первичных половых клетках (по данным А. Г. Семеновой-Тяншанской, у зародыша человека первичные половые клетки, или гоноциты, впервые можно обнаружить на 14—15-й день развития) играют важную роль в форми­ровании наследственной патологии репродуктивной функции. Таким образом, возникшая бластопатия в типичных случаях проявится через поколение, т. е. повреждающий фактор, действовавший близко к 14—15-му дню беременности, проявится у внуков женщины.

Эмбриопатии — поражения зародыша от момента прикрепления его к стенке матки (15-й день после оплодотворения) до формирования плаценты (75-й день внутриутробной жизни), проявляющиеся врожденными пороками раз­вития (ВИР) отдельных органов и систем, тератомами (эмбриоцитомами), прерыванием беременности.

Фетопатии — общее название болезней плода, возникающих с 76-го дня внутриутробной жизни (нередко упрощенно указывают: с 12-й недели внутриутробной жизни) до начала родов. Проявлением фетопатии являются: задержка внутриутробного развития (ЗВУР), ВПР вследствие персистирования эмбриональных структур (например, урахус, кишечный свищ, открытые арте­риальный проток и овальное окно) или эмбриональных щелей (расщелины губы, нёба, позвоночника, уретры), сохранения первоначального расположе­ния органов (крипторхизм), гипоплазии или дисплазии отдельных органов и тканей (гипопластическая дисплазия почек, олигонефрония, нефронофтиз Фанкони, микроцефалия, гидроцефалия), врожденные болезни (гемолитиче­ская болезнь новорожденных, гепатиты, циррозы, пневмонии, миокардиты, васкулиты, энцефалиты, транс- и изоиммунные тромбоцитопенические пурпуры и лейкопении и др.). Фетопатии нередко обусловливают преждевременные роды, асфиксию при рождении, метаболические и другие нарушения адапта­ции новорожденных к внеутробной жизни и являются наиболее частыми при­чинами неонатальных болезней и смертности.