Рак желудка причины

 

      Известно, что на заболеваемость раком желудка существенное влияние оказывает характер питания. Высококалорийная пища с включением большого количества животных белков и жиров ассоциирована с высоким риском рака желудка.

    Напротив, преобладание в диете овощей и фруктов, т.е. продуктов, богатых витаминами (особенно аскорбиновой кислотой и бета-каротинами) и клетчаткой, определенно является защитным фактором .

     Бета-каротин - антиоксидант, предотвращающий повреждение и мутацию ДНК, а также липидных структур в клетке. Важным вкладом бета-каротина в предотвращение развития опухоли является ингибирование окисления РНК и ДНК. Бета-каротин также предотвращает развитие рака путем усиления межклеточного сцепления, что приводит к усилению контроля за ростом предраковых клеток. Низкое содержание бета-каротина в сыворотке крови при недостаточном его употреблении с пищей является фактором риска для возникновения рака желудка. Известно, что уровень бета-каротина имеет отрицательную корреляцию с заболеваемостью раком желудка в Китае.

     Одной из достоверных причин развития рака желудка следует считать N - нитрозоамины, в частности, эндогенного характера, выделяющиеся с продуктами жизнедеятельности патогенных микроорганизмов у больных хроническим гастритом со сниженной кислотностью желудочного сока.

      Достоверной следует считать связь развития рака желудка с инфицированностью слизистой Helicobacter pylori. Риск развития рака желудка при этом в 3,8 раза выше по сравнению с неинфицированными. Механизмом этого влияния является способность микроорганизма вызывать выраженный инфильтративный пангастрит, атрофические изменения слизистой оболочки и метаплазию, что в целом создает потенциальную возможность для возникновения рака желудка. В связи с тем, что Helicobacter pylori выявляется у 90 % больных раком желудка, этот возбудитель внесен экспертами ВОЗ в список канцерогенов в первую группу (явные канцерогены).

      Хронический атрофический гастрит является важным фоновым заболеванием, сопутствующим раку желудка. В Японии хронический атрофический гастрит выявляется у 94,8% больных с ранним раком желудка. У пациентов, страдающих ахлоргидрией, рак желудка развивается в 4-5 раз чаще, чем у лиц того же возраста с нормальной секрецией желудочного сока. У лиц с пернициозной анемией риск повышается в 18 раз.

 

     Аденоматозные полипы встречаются не так часто и их участие в раз­витии рака не столь велико. Тем не менее, риск развития рака на фоне аденоматозного полипа колеблется от 10 до 20 % и наиболее велик при размере полипа более 2 см.

 

    Малигнизация плоских аденом наблюдается в 6 - 21 % наблюдений, а папиллярные аденомы малигнизируются чаще: в 20 - 75 % случаев. Частота озлокачествления прямо коррелирует со степенью исходной дисплазии .

 

    Длительное время существовала концепция о частой малигнизации хронической язвы желудка. Однако, исследования последних лет опровер­гают эту точку зрения. Скрининговые исследования показали, что лиш ь в 1-2% случаев имелась связь рака желудка с предшествовавшей хрониче­ской язвой.

 

     В то же время нередко наблюдается изъязвление раковой опухоли. В настоящее время связь между хронической язвой желудка и раком не рас­сматривается как достоверная . Однако, длительно существующие, часто рецидивирующие и резистентные к медикаментозной терапии язвы же­лудка должны в обязательном порядке подвергаться биопсии с целью ис­ключения развития рака,

     Болезнь Менетрие (гипертрофический гастрит) - редкое идиопатическое заболевание, характеризующееся гипертрофией слизистой оболоч­ки желудка с образованием дополнительных крупных складок, снижением кислотопродуцирующей функции, энтеропатией с потерей белка. По дан­ным 200 публикаций в 5-10% случаев болезнь Менетрие трансформирует­ся в рак желудка. Это подтверждено рядом хорошо документированных исследований, в которых проанализированы случаи возникновения дис­плазии, аденомы и рака желудка у больных с данным заболеванием в от­даленные сроки после первично установленного диагноза.

 

   Имеются четкие доказательства, что хирургические вмешательства на желудке, выполненные по поводу различных неопухолевых заболева­ний (чаще всего по поводу осложненных гастродуоденальных язв), увели­чивают частоту развития рака в 2-6 раз. В большинстве случаев опухоль появляется через 15-20 лет после резекции желудка по способу Бильрот-П.

    Наиболее вероятным механизмом этого является удаление основного пула париетальных клеток, продуцирующих соляную кислоту, денервация желудка и заброс желчи в культю желудка. Все это приводит к развитию метаплазии желудочного эпителия, что представляет из себя потенциаль­но предраковое состояние .