Миозиты при токсоплазмозе, трихинеллезе.

Токсоплазмоз. 

Хронические формы токсоплазмоза почти всегда протекают с поражением мышц. Токсоплазмы обладают тропизмом к мышечной ткани, как к скелетным мышцам, так и к миокарду. При­знаки миозита и поражения сердечной мышцы выявляются у 90% больных токсоплазмозом.

Субъективно токсоплазмозный миозит проявляется болями в мыш­цах, усиливающимися при перемене погоды. Боли в мышцах отли­чаются монотонностью, они не очень сильные, однако выраженность их не удается уменьшить обычными методами (прогревание, массаж, обезболивающие препараты). Чаще всего боли локализуются в икро­ножных мышцах, затем следуют мышцы бедер, могут быть боли и в мышцах предплечий, особенно у лиц с повышенной нагрузкой на эти мышцы (например, машинистки и др.). При пальпации в поражен­ных мышцах прощупываются болезненные инфильтраты, чаще они округлой формы и относительно небольших размеров. После введе­ния токсоплазмина (0,1 мл внутрикожно) болезненность инфильтра­тов заметно усиливается (очаговая реакция). Изменения в мышцах можно выявить с помощью метода определения электропроводности кожи. Над пораженными участками мышц электропроводность кожи значительно повышается по сравнению с окружающими участками кожи на той же конечности или на симметричных участках кожи на другой конечности. Если ввести токсоплазмин внутрикожно (в дозе 0,1 мл), то различия в уровне электропроводности кожи значительно увеличиваются. Такого рода изменения говорят о токсоплазмозной природе миозита, так как являются своеобразной разновидностью очаговой реакции аллергизированного организма.

В результате лечения или при ремиссии хронического токсоплазмоза очаги миозита могут полностью исчезнуть (прекращаются са­мопроизвольные боли, а при пальпации никаких изменений выявить не удается). В других случаях пораженные участки мышцы некротизируются, затем здесь откладываются соли кальция. Кальциноз мышц выявляется при рентгенографии у 15—20% больных хроническим токсоплазмозом. Необходимо учитывать, что кальциноз свидетельствует о довольно длительном сроке болезни (чаще 2—4 года). В дальней­шем кальциноз мышц сохраняется неопределенно долгое время, и его можно рассматривать как остаточные явления токсоплазмозного ми­озита. Чаще он выявляется в области мышц голени.

     Дифференцирование токсоплазмозных миозитов от поражений мышц иной природы помимо характерных особенностей миозита ос­новывается также на наличии других клинических проявлений токсоплазмоза, так как изолированных токсоплазмозных миозитов не бывает, они всегда являются лишь компонентом в общей клиничес­кой симптоматике этого заболевания. Наиболее частыми проявления­ми хронического токсоплазмоза являются следующие: длительный субфебрилитет (у 90% больных), генерализованная лимфаденопатия, поражение сердечной мышцы (у 80—90%), хориоретиниты (у 20%), мезаденит (у 50%). Наличие этих признаков позволяет определить причину миозитов, и наоборот, выявление миозита как частого приз­нака хронического токсоплазмоза в совокупности с другими проявле­ниями этой болезни может быть использовано в диагностике хрони­ческого токсоплазмоза.

Проведение дифференциальной диагностики токсоплазмозных миозитов основывается в основном на клинических данных. Специ­фические реакции (РИФ, РСК с токсоплазмозным антигеном и др.) часто бывают положительными и у здоровых лиц (у 20—30%), по­этому большого диагностического значения не имеют, так как на фоне латентного токсоплазмоза могут развиться любые другие болезни, в том числе и протекающие с поражением мышц. Для выявления же токсоплазмозной инфицированности более простой и надежной яв­ляется внутрикожная проба с токсоплазмином. Отрицательный резуль­тат ее позволяет исключить токсоплазмозную природу миозита, а по­ложительный не подтверждает, а только предполагает токсоплазмозный характер миозитов.

Трихинеллез 

широко распространен во многих странах. Встре­чается в Белоруссии, на Украине, в Молдове, в Прибалтике, в России (на Дальнем Востоке и в некоторых других областях). Возникает чаще всего от употребления мяса пораженных трихинеллезом свиней, ди­ких кабанов, бурых и белых медведей, барсуков. Эти эпидемиологи­ческие предпосылки необходимо тщательно выявлять, так как они важны для проведения дифференциальной диагностики паразитарного миозита. Инкубационный период длится 1—3 недели, реже дольше. Паразит обладает выраженным тропизмом к мышечной ткани, где он сохраняется очень длительно (до 25 лет). В связи с этим в клиничес­ких проявлениях трихинеллеза поражение мышц занимает ведущее место. Миозит встречается во всех случаях трихинеллеза. В острый период трихинеллеза поражение мышц выражено настолько, что в отдельных случаях дело доходит до обездвиживания больного (Яро­вой П.И. и др., 1984).

Для острого периода трихинеллеза характерны высокая лихорад­ка (39—40°С), отеки век и лица, выраженный миозит. Поражение мышц при трихинеллезе объясняется тем, что личинки (одна самка, паразитирующая в кишечнике, откладывает около 1500 личинок) вне­дряются в слизистую оболочку кишечника, проникают в лимфатичес­кую, а затем в кровеносную систему, с током крови разносятся по всему организму и в конечном итоге попадают в поперечнополоса­тую мускулатуру, где продолжают свое развитие. В мышце личинка увеличивается в размерах, свертывается спиралью, затем вокруг нее формируется соединительнотканная капсула, через 6 мес начинается обызвествление капсул, а через 2 года этот процесс заканчивается.

При трихинеллезе не все мышцы поражаются равномерно, чаще всего предплечий, диафрагмы, межреберные, икроножные, дельтовид­ные. При остром трихинеллезе лихорадка, отеки век и лица, миозит развиваются в первые 1—5 дней. С первых дней болезни появляют­ся резко выраженные боли в мышцах. Поражаются почти все мышеч­ные группы, однако наиболее выраженные изменения выявляются в указанных выше мышцах (в том же порядке распределяется степень поражения). Пальпация пораженных мышц резко болезненна, разви­вается мышечная слабость, могут быть контрактуры и даже полное обездвиживание из-за генерализованного миозита.

В острый период больные жалуются на общую слабость, познаб­ливание, кожный зуд, головную боль, нарушение сна, но основное и самое неприятное ощущение — сильные боли в мышцах. Массив­ность инвазии обусловливает тяжесть течения болезни и длительность острой фазы, которая колеблется от 1 до 6 недель. У отдельных боль­ных период реконвалесценции затягивается, могут наступать рециди­вы болезни, во время которых снова повышается температура тела, появляются отек лица и симптомы миозита. Период выздоровления может затягиваться в таких случаях до 6 мес. В это время больные отмечают общую слабость, а также довольно сильные боли в мыш­цах, длительно сохраняется субфебрильная температура тела. Такой вариант течения трихинеллеза чаще развивается у лиц, которым в острый период назначали кортикостероидные препараты, нарушаю­щие процесс образования капсул у паразитов.

Дифференциальная диагностика трихинеллезного миозита воз­можна по особенностям его клинического течения (выраженность, генерализация, преобладание поражений определенных мышц), однако миозит — лишь одно из проявлений трихинеллеза, одновременно имеются многие другие признаки болезни, которые и определяют воз­можности клинической диагностики. При развернутой клинической картине острого периода болезни дифференциальная диагностика трудностей не представляет. Ошибки в диагностике отмечаются при легких формах гельминтоза или же в тех случаях, когда врач не по­думал о возможности этого не так уж редкого заболевания.

Диагностика трихинеллеза основывается на следующих данных: эпидемиологические предпосылки (употребление недостаточно про­гретого мяса свиньи, кабана и др. в срок до 1 мес перед заболевани­ем), острое начало, лихорадка, отек век и лица, генерализованное поражение мышц, эозинофилия, которая появляется с первых дней и достигает максимума (15—50%) на 2—4-й неделе. Клинических дан­ных бывает вполне достаточно для диагностики. В сомнительных спорадических случаях могут быть использованы специальные мето­ды, в частности биопсия мышц (берется кусочек икроножной или дельтовидной мышцы размерами (0,5—1) х (2—3) см, а также серо­логические методы (РСК, реакция агглютинации, РНГА, РЭМА и др.). Антитела начинают выявляться со 2—5-й недели от начала болезни.