Ангина: причины, эпидемиология и патогенез
Ангина - острое инфекционное заболевание
преимущественно стрептококковой этиологии, характеризующееся явлениями
интоксикации, лихорадкой, воспалительными изменениями в лимфоидных
образованиях ротоглотки (чаще небных миндалинах) и регионарных лимфатических
узлах.Этиология ангины. В подавляющем большинстве
случаев (почти в 80%) ангину вызывают бета -гемолитические стрептококки группы A Str. pyogenes. В 17,8% она обусловлена стафилококками (самостоятельно - в 8,6% или
в сочетании со стрептококками - в 9,2%). Str. pyogenes представляют собой грамположительные коккообразные
микроорганизмы, располагающиеся в препарате под микроскопом попарно или в виде цепочек. Они способны расти на питательных средах, содержащих животный
белок. При выращивании на кровяном агаре образуют колонии диаметром до 1-2 мм
с большой зоной полного гемолиза эритроцитов. В клеточной стенке стрептококков
содержатся антигенные вещества (глюкуроновая и липотейхоевая кислоты, М-, Т-
и R-протеины, липопротеиназа, полисахарид, пептидогликан
и др.), которые вместе с экстрацеллюлярными продуктами (стрептококковый
экзотоксин, стрептолизины О- и S-, гиалуронидаза, протеиназа
и т.д.) играют определенную роль в патогенезе ангины и метатонзиллярных
заболеваний.
Эпидемиология ангины. Источником инфекции являются
больные ангиной, а также здоровые носители стрептококков. Наибольшую
эпидемическую опасность представляют больные ангиной, которые при разговоре и
кашле выделяют во внешнюю среду большое количество возбудителей. Основной путь
заражения - воздушно-капельный. Способность возбудителей ангины размножаться
на некоторых видах пищевых продуктов служит предпосылкой возникновения пищевых
вспышек заболевания. Ангина наблюдается обычно в виде спорадических
заболеваний, преимущественно в осенне-зимние месяцы. Чаще болеют люди, проживающие
в общежитиях, казармах. В организованных коллективах заболеваемость ангиной
может приобретать эпидемический характер. Обычно это наблюдается через 1-2
мес. с момента организации коллектива или его обновления. Восприимчивость людей
к ангине составляет примерно 10-15% (для организованных коллективов).
Патогенез ангины. Воротами инфекции являются лимфоидные образования
кольца Пирогова . Содержащаяся в оболочке бета-гемолитических стрептококков
липотейхоевая кислота обладает сродством к эпителию лимфоидного аппарата
ротоглотки и тем самым обеспечивает фиксацию этих микроорганизмов на
поверхности миндалин или на других скоплениях лимфоидной ткани. М-протеин
стрептококков, а также стрептококковые токсины подавляют способность фагоцитов
поглощать и переваривать микроорганизмы, что способствует развитию бактериемии
и продолжительной стрептококковой антигенемии. Размножение стрептококков в
организме сопровождается продукцией ими токсинов, вызывающих воспалительную
реакцию тканей миндалин. При проникновении стрептококков и продуктов их
жизнедеятельности по лимфатическим путям в лимфатические узлы возникает
регионарный (углочелюстной) лимфаденит.
При благоприятном течении болезни распространение микроорганизмов
ограничивается лимфоидными образованиями ротоглотки и регионарными
лимфатическими узлами. При недостаточности барьерной функции тканей, окружающих
миндалины, стрептококки могут проникать в около-миндалиновую клетчатку и
вызывать ее воспаление (перитонзиллит, перитонзиллярный абсцесс). Патогенное
действие стрептококков не ограничивается ротоглоткой и регионарными
лимфатическими узлами. Стрептококковые продукты, всасываясь в кровь, вызывают
на рушение терморегуляции, токсическое поражение центральной нервной, сердечно-сосудистой, мочевыделительной, желчевыделительной и других систем.
Стрептококковый токсин стрептолизин-О оказывает кардиотоксическое действие.
Он блокирует процессы тканевого дыхания в мышце сердца и нарушает проведение
сердечных импульсов. Стрептококковая протеиназа вызывает мукоидное набухание
соединительно -тканных структур сердца. Предполагается, что ей принадлежит
важная роль в патогенезе изменений, характерных для начального периода ревматизма.
Стрептокиназа превращает плазмин крови в плазминоген, оказывающий фибринолитическое действие и повышающий проницаемость антимикробных барьеров.
Воздействие стрептококковых антигенов на иммунную систему приводит к
формированию гуморальных и клеточных факторов иммунитета. Взаимодействие
стрептококковых антител с циркулирующими стрептококковыми антигенами ведет к
образованию большого количества циркулирующих иммунных комплексов
антиген-антитело, способных оседать на базальной мембране почечных клубочков,
вызывая их поражение. Кроме того, сенсибилизированные против стрептококковых
антигенов Т-лимфоциты способны вступать в перекрестные реакции с антигенами
капилляров почечных клубочков. Изменения иммунитета и связанные с ними
поражения почек чаще всего наблюдаются при поздно начатом или неправильно
проводимом лечении больных ангиной. Аутоиммунные и иммунопатологические
факторы чаще встречаются и больше выражены при повторной стрептококковой
ангине, чем при первичной. Соответственно гломерулонефрит возникает при
повторной форме заболевания в 4 раза чаще, чем при первичной.
В связи с тем, что иммунные сдвиги достигают
наибольшей выраженности в стадии ранней реконвалесценции, метатонзиллярные
заболевания возникают в период, когда клинические признаки ангины уже исчезли
и реконвалесценты считают себя полностью здоровыми. С первого дня болезни
отмечается воспалительная реакция слизистой оболочки мягкого неба, язычка,
небных дужек и тканей миндалин. Поверхность этих органов становится ярко-красного цвета, покрыта слоем густой мутной слизи (катаральный тонзиллит).
Через 1-2 дня на поверхности миндалин появляются белого цвета образования
округлой формы размером 2x3 мм в
диаметре, несколько возвышающиеся над поверхностью окружающих тканей миндалин,
представляющие собой некротически измененные и подвергнутые гнойному расплавлению
лимфоидные фолликулы (скопления лимфоидных клеток). Обычно эти изменения
соответствуют фолликулярному тонзиллиту. Основная часть лимфоидных фолликулов
сосредоточена на тех участках миндалин, которые соприкасаются с поверхностью
лакун. Некротические изменения и гнойное расплавление этих скоплений
лимфоидных клеток сопровождается появлением в лакунах гнойного содержимого
белого или серовато-белого цвета довольно густой консистенции, содержащего большое количество нейтрофилов, макрофагов, а также погибших лимфоцитов.
Такая картина характерна для лакунарного тонзиллита. В тех случаях, когда
воспаление миндалин носит резко выраженный характер (тяжелая форма
заболевания), некрозу подвергается участок ткани миндалин до 10-20 мм в
диаметре. Он обычно неправильной формы, темно-серого цвета и имеет четкую
границу с остальными тканями. После отторжения некротических масс образуется относительно глубокий дефект ткани миндалин с неровным бугристым и кровоточащим
дном.
|
