Аргентинская геморрагическая лихорадка: причины, эпидемиология, патогенез, симптомы и течение, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение, прогноз и профилактика

Аргентинская геморрагическая лихорадка

Этиология Аргентинской геморрагической лихорадки.

Возбудитель - вирус Хунин (по названию города, где зарегистрированы первые случаи болезни) относится к аренавирусам, к которым относятся возбудители лихорадки Ласса и боливийской геморрагической лихорадки. Вирус патогенен для новорожденных белых мышей и хомяков. Культивируют на куриных эмбрионах и в культуре перевиваемых клеток.

Эпидемиология Аргентинской геморрагической лихорадки.

Резервуаром и источником инфекции являются грызуны Calomis laucha, Calomis musculinus. Вирусы выделялись также от гамазовых клещей. Заболеваемость характеризуется сезонностью - с февраля по июнь, пик заболеваемости в мае. Заболевают преимущественно сельские жители. Заражение происходит воздушно-пылевым путем, вдыхая пыль, инфи­цированную грызунами. Заражение может наступить и через продукты питания, инфицированные мочой грызунов. Эпидемические вспышки наблюдались ежегодно, число заболевших колебалось от 100 до 3500 человек.

Патогенез Аргентинской геморрагической лихорадки.

Многие вопросы патогенеза изучены недостаточно. Воротами инфекции являются слизистые оболочки респираторных органов и пищеварительного тракта, возможно инфицирование через микротравмы кожи. На месте ворот инфекции первичного аффекта не наблюдается. Характерна диссеминация вируса и поражение ряда органов и систем. Большую роль в патогенезе играет развитие тромбогеморрагического синдрома.

Симптомы Аргентинской геморрагической лихорадки.

Инкубационный период продолжается от 7 до 16 дней. Заболевание начинается постепенно. Повышается температура тела, иногда с ознобом, появляется слабость, головная боль, боли в мышцах, тошнота, рвота, анорексия. Лихорадка нарастает и достигает 39 -40°С. При осмотре выявляется гиперемия лица, шеи, инъекция сосудов склер. Может быть небольшое увеличение лимфатических узлов. На 3 -5-й день болезни состояние больного ухудшается, появляются признаки обезвоживания (АД падает до 50-100 мм рт. ст.), нарастает олигурия. При более тяжелых формах развиваются выраженные проявления тромбогеморрагического синдрома: кровавая рвота, мелена, кровоточивость десен, носовые кровотечения, гематурия. Возможны изменения нервной системы - возбуждение, делириозное состояние, ступор. На 7-10-й день может наступить шок, желудочно-кишечное кровотечение. В летальных случаях причиной смерти обычно является отек легкого.

Диагноз и дифференциальный диагноз Аргентинской геморрагической лихорадки.

Учитывают эпидемиологические данные (пребывание в эндемичной местности, уровень заболеваемости и др.) и характерную клиническую симптоматику. Работа по специфической расшифровке диагноза может проводиться лишь в лабо­раториях, специально оборудованных для работы с особо опасными вирусами. Следует учитывать, что антитела появляются не ранее 10 -20 дня от начала болезни.

Дифференцировать нужно от других геморрагических лихорадок.

Лечение Аргентинской геморрагической лихорадки.

Показано, что введение иммунной плазмы существенно снижает летальность (с 16 до 1 %) в эксперименте на обезьянах показана эффективность рибавирина (виразола). Проводят патогенетическую терапию (регидратация, гемодиализ и др.).

Прогноз Аргентинской геморрагической лихорадки.

Смертность обычно составляет от 3 до 15%.

Профилактика Аргентинской геморрагической лихорадки.

Специфическая профилактика не разработана. Уничтожение грызунов, обитающих в домах.