Бешенство: исторические сведения, причины, эпидемиология, патогенез и патологоанатомическая картина
Бешенство (Rabies) - синоним: гидрофобия — острая вирусная болезнь теплокровных животных и человека, характеризующаяся
прогрессирующим поражением ЦНС (энцефалитом), смертельным для человека.
Исторические сведения о бешенстве. Бешенство у собак известно с
древних времен. Аристотель (322 г. до н.э.) связывал заболевание бешенством у
людей с укусами животных. Первое клиническое описание бешенства у человека
принадлежит Корнелию Цельсу (I в. н.э.), назвавшего это заболевание водобоязнью
(hydrophobia). В XVIII—XIX вв. во многих европейских странах
описаны эпизоотии бешенства собак, лисиц, волков. В 1804 г. Зуйке впервые
осуществил заражение собаки инокуляцией слюны больного животного. В 1885 г. Л.Пастер добился выдающихся
результатов в многолетних исследованиях бешенства: он разработал
антирабическую вакцину, и уже в течение 1886 г. благодаря антирабическим
прививкам была спасена жизнь 2500 человек.С этого времени в различных странах, в том числе в
России (в Одессе, 1906 г.), были организованы пастеровские станции, где проводились
прививки против бешенства. В 1892 г. В.Бабеш и в 1903 г. А.Негри описали
специфические внутриклеточные включения в нейронах погибших от бешенства
животных (тельца Бабеша — Негри). П.Ремленже в 1903 г. доказал вирусную природу
болезни.
Этиология бешенства. Возбудитель — нейротропный вирус семейства Rabdoviridae рода Lyssavirus. Он имеет пулевидную форму, достигает размера 80—180 нм. Нуклеокапсид
вируса представлен однонитчатой РНК. Известны два варианта вируса: уличный
(или «дикий»), циркулирующий в естественных условиях среди животных, и
фиксированный, применяемый для получения антирабических вакцин, а также естественные
биовары вируса бешенства («вирус ликования» и вирус «безумной собаки»).
Вакцинные штаммы фиксированного вируса создают полноценный иммунитет к
уличному вирусу, что свидетельствует об их антигенном единстве. Репликация
вируса бешенства в нейронах сопровождается формированием специфических включений
— телец Бабеша — Негри, окрашивающихся кислыми красками в рубиновый цвет,
размером 0,5—2,5 нм. Вирус бешенства нестоек во внешней среде. Кипячение
убивает его в течение 2 мин, он быстро погибает в 2—3 % растворе лизола и
хлорамина, 0,1 % растворе сулемы. Вирус устойчив к низким температурам.
Эпидемиология бешенства. Бешенство — зоонозная инфекция. Основными резервуарами
вируса бешенства являются плотоядные животные: лисицы (наиболее значимый резервуар),
енотовидные собаки, волки, скунсы, шакалы, летучие мыши-вампиры в странах
Америки, мангусты (природные эпизоотии), а также домашние животные: собаки,
кошки и др. (городские эпизоотии), выделяющие вирус со слюной в последние 7—10
дней инкубационного периода и на протяжении всего заболевания. Заражение
животных и человека происходит при укусе или ослюнении больным (бешеным)
животным поврежденных кожных покровов и, реже, слизистых оболочек. От человека
в естественных условиях вирус, как правило, не передается.Восприимчивость к бешенству всеобщая. Заболевание
регистрируется преимущественно среди сельского населения, чаще у детей. Наибольшая заболеваемость бешенством наблюдается в летне-осенние
месяцы, что обусловлено более интенсивными контактами людей с дикими животными
и бродячими собаками. Бешенство регистрируется на всех континентах.
Патогенез и патологоанатомическая картина бешенства. Входными воротами инфекции
являются поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки. От места внедрения
вирус распространяется по периневральным пространствам и нервным волокнам
центростремительно и достигает ЦНС, где фиксируется и реплицируется в нейронах
продолговатого мозга, гиппокампа, в узлах основания мозга и в поясничной части
спинного мозга. Это приводит к повышению рефлекторной возбудимости с
последующим развитием параличей. Поражение высших вегетативных центров в
гипоталамусе, подкорковых областях, в продолговатом мозге с повышением их
возбудимости обусловливает судорожные сокращения дыхательных и глотательных
мышц, гиперсаливацию, повышенную потливость, расстройства сердечно-сосудистой
и дыхательной деятельности, характерные для данного заболевания.Из ЦНС вирус центробежно распространяется в различные
органы: слюнные железы, надпочечники, почки, легкие, печень, скелетные мышцы,
кожу, сердце. Выделение вируса со слюной обеспечивает его дальнейшую передачу. У людей, умерших от бешенства, обнаруживают воспалительные процессы в
оболочках и веществе мозга, нервных ганглиях. Аналогичные изменения выявляются
в надпочечниках, слюнных железах. Отмечаются дистрофические изменения миокарда,
кровоизлияния в слизистые и серозные оболочки, гиперемия легких. При гистологических
исследованиях выявляют картину очагового энцефалита, наиболее резко
выраженного в области дна IV желудочка, а также «узелки бешенства»
(пролиферация олигодендроглиальных клеток с образованием гранулем милиарного
типа). Решающее диагностическое значение имеет выявление у умерших от
бешенства людей и животных в клетках гиппокампа, в секторе Зоммера и в клетках
Пуркинье мозжечка цитоплазматических включений — телец Бабеша — Негри.
|
