Болезнь Кьясанурского леса: причины, эпидемиология, симптомы и течение, диагноз, дифференциальная диагностика, лечение, прогноз и профилактика
Болезнь Кьясанурского леса
(БКЛ) - острое природно-очаговое арбовирусное заболевание, характеризующееся
тяжелым течением с выраженным геморрагическим синдромом.
Впервые как самостоятельная
клиническая единица болезнь Кьясанурского леса была обнаружена в тропических
лесах западной области Майсур в южной Индии в 1957 г.
Этиология БКЛ. Возбудитель относится к
экологической группе арбовирусов семейства тогавирусов рода флавивирусов
(группа В). В отличие от других вирусов этой группы он ассоциирован не с
энцефалитом, а с геморрагической лихорадкой. Вирус близок к возбудителям омской
геморрагической лихорадки, желтой лихорадки и денге. Геном вируса представлен
односпиральной РНК.
Эпидемиология БКЛ. Переносчиками инфекции
служат клещи вида НаетарНузаШ spinigera. В настоящее время считают,
что скрытым резервуаром и источником заражения клещей вида Haemaphysalis являются клещи паразитирующие на мелких лесных
млекопитающих. Клещи Haemaphysalis в свою очередь инфицируют при
укусе приматов и птиц. Нередки также случаи заражения в лабораторных условиях.
Кроме человека, к этой болезни восприимчивы коровы, обезьяны, белки и крысы.
Патогенез БКЛ. В основе патогенеза лежат
специфическая интоксикация, поражение сосудов, приводящие к обширным
кровоизлияниям в желудок, кишечник, почки; гиперплазия ретикулоэндотелиальной
системы и дистрофические изменения в печени и сердечной мышце. Патофизиология
основных признаков связана с нарушением гемопоэза и повреждением капилляров и определяется специфической локализацией патологического процесса. Возможно,
что геморрагический синдром обусловлен диссеминированным внутрисосудистым
свертыванием крови различной степени выраженности. Смерть обычно наступает на
2-й неделе заболевания, в тот момент, когда повышается титр антител и
температура у больных понижается. Смерти обычно предшествует кома, являющаяся
следствием не энцефалита, а энцефалопатии. Морфологические изменения
заключаются в некрозе средней зоны печени и появлении ацидофильных цитоплазматических включений, напоминающих тельца Каунсилмена при желтой
лихорадке.Симптомы БКЛ. Инкубационный период составляет не более 8 дней. Заболевание начинается
внезапно потрясающим ознобом. Температура тела повышается до 39-40°С. Больные
жалуются на сильную головную боль, выраженную общую слабость, мышечные боли
(особенно в поясничной области и в мышцах голени). Наблюдаются
ретроорбитальные боли, кашель и боли в животе. Кроме того, развиваются
фотофобия и полиартралгии. Для начальной фазы болезни весьма характерна
генерализованная гиперестезия кожи. В то же время отмечаются апатия,
прострация.
С 3-4-го дня болезни состояние
больных ухудшается. Появляются тошнота, рвота, жидкий стул, обращают на себя
внимание гиперемия видимых слизистых оболочек, инъекция сосудов конъюнктивы и
склер. На слизистой мягкого неба возни кают папуло-везикулезные элементы,
имеющие большое диагностическое значение. В эти же сроки болезни регистрируются
кровотечения из носа, десен, желудочно-кишечного тракта. Нередко наблюдается кровохарканье. Возможна
геморрагическая сыпь на коже (пурпура). Увеличиваются шейные и подмышечные
лимфатические узлы, может развиваться генерализованная лимфаденопатия.
До 7-11-го дня болезни
температура тела в утренние часы несколько снижается, иногда падает до
нормальных цифр, но к вечеру снова повышается. В этой фазе болезни отмечается
брадикардия. В легких выслушиваются нежные и грубые сухие хрипы. При
кровохаркании в легких могут выслушиваться звучные мелкопузырчатые влажные
хрипы. Живот мягкий, при глубокой пальпации определяется различной
интенсивности развитая болезненность. Иногда имеется гепатоспленомегалия.
При лабораторных исследованиях
во время первой фазы болезни на 4 -6-й день наблюдается лейкопения со снижением
общего числа лейкоцитов до 3 хЮ9/л. Лейкопения сочетается с
нейтропенией, тромбоцитопенией. В моче - умеренное количество лейкоцитов,
клетки почечного эпителия. Цереброспинальная жидкость остается нормальной.
После афебрильного периода продолжительностью от 7-9-го до 15-21-го дня у 50%
больных развивается вторая фаза повышения температуры тела, сохраняющаяся в
течение 2 -12 дней. Кроме возвращения лихорадки, эта фаза характеризуется
тяжелыми головными болями, тугоподвижностью шеи, расстройствами сознания,
грубым тремором, головокружением, патологиче скими рефлексами, а также появлением
симптомов, типичных для первой фазы болезни. При очень тяжелых формах течения
болезни температура тела повышается до 40 -41°С, развивается выраженный
геморрагический синдром, обезвоживание организма и может наступить лет альный
исход. Период реконвалесценции может затягиваться до 30-45-го дня болезни.
Во второй фазе болезни
развивается умеренный лейкоцитоз. Результаты люмбальной пункции свидетельствуют
о слабо выраженных признаках асептического серозного менингита.
Диагноз и дифференциальный диагноз БКЛ. Диагноз
болезни ставят на основании данных эпиданамнеза, клинических проявлений и
результатов лабораторных исследований (острое начало болезни, сильные головные
боли, озноб, болезненность в поясничной области и в конечностях, гиперемия
слизистых, инъекция сосудов склер и конъюнктив, геморрагический синдром, лейкопения, тромбоцитопения и т.д.). Применяют реакции связывания комплемента и
торможения гемагглютинации с парными сыворотками. Возможно выделение вируса из
крови, поскольк у вирусемия сохраняется в течение продолжительного времени.
Дифференциальный диагноз проводят с другими геморрагическими
лихорадками и, прежде всего, с наиболее близкой по этиологии и клиническим
проявлениям - омской геморрагической лихорадкой. При последней чаще наблюдаются
геморрагические проявления на коже (20 -25% больных) и на слизистых оболочках
ротоглотки в виде петехиальных элементов.
Лечение БКЛ. Эффективной этиотропной терапии нет. Применяют
патогенетическое и симптоматическое лечение, аналогичное лечению других
среднеазиатских геморрагических лихорадок.
Прогноз БКЛ. Летальность от 1 до 10%. При
выздоровлении отмечается длительная астенизация. Стойких резидуальных явлений,
как правило, не наблюдается.
Профилактика БКЛ. В
связи с тем, что основным путем заражения является трансмиссивно-клещевой,
большое значение в профилактике заболевания имеет своевременное применение
репеллентов (диметилфтолат, дибутилфтолат, диэтилтолуамид и др.). Для
уничтожения клещей используют акарицидные средства. Пр едположения о
возможности алиментарного и аспирационного путей распространения этого
заболевания диктуют необходимость изоляции больного и проведения текущей и
заключительной дезинфекции.
|
