Боррелиоз системный клещевой: патогенез и патологоанатомическая картина

Патогенез и патологоанатомическая картина боррелиоза системного клещевого.

Первая фаза заболевания — локальная персистенция бор­релий в коже с развитием эритемы. Она не сопровождается су­щественным нарушением состояния больного и определяет замедленный иммунный ответ. Организм сенсибилизируется к боррелиям.

При прогрессировании болезни происходит гематогенное или лимфогенное диссеминирование боррелий от места вне­дрения на другие участки кожи (дочерние эритемы), в различ­ные органы и ткани. Возможен периневральный путь распрос­транения возбудителя с вовлечением в патологический процесс нервной системы. Генерализация инфекции сопровождается лихорадкой, общей интоксикацией и проявлениями органных поражений. В этот период происходит выработка гуморального и клеточного иммунного ответа, в крови обнаруживаются спе­цифические IgM, затем — IgG. Часто формируется гиперим­мунный ответ, поддерживающий воспалительные изменения в органах и тканях. Значительно повышается количество цирку­лирующих иммунных комплексов. Закономерно формируются лимфоплазматические инфильтраты в коже, подкожной клет­чатке, лимфатических узлах, селезенке, периферических ганг­лиях, мозге.

Липополисахариды, входящие в состав боррелий, способ­ны инициировать и поддерживать воспаление в суставах, со­провождающееся деструкцией хряща, резорбцией кости. Бор­релии в течение длительного времени могут сохраняться внутриклеточно в различных тканях организма. В синовиальной, цереброспинальной жидкости, пораженных участках кожи их удается обнаружить через годы или даже десятилетия после инфицирования. Иммунитет нестерильный. Возможна реинфекция.

Заболевание может длительно протекать в латентной фазе, но при этом сохраняется опасность манифестации инфекции. Хроническое течение болезни Лайма обусловлено замедленным иммунным ответом, связанным с поздней и слабо выраженной боррелиемией, возможностью внутриклеточного персистирования возбудителя, а также развитием аутоиммунных реакций.