Ботулизм: патогенез и
патологоанатомическая картина
Патогенез и патологоанатомическая картина ботулизма. Вегетативные формы возбудителя и ботулотоксин попадают
в организм человека при употреблении инфицированных пищевых продуктов.
Действие токсина усиливается в желудке под влиянием протеолитических ферментов.
Люди наиболее чувствительны к токсинам серотипов А, В, Е. Одномоментное
воздействие ботулотоксина нескольких серотипов приводит к суммированию
токсического эффекта.
Ботулотоксин, всосавшийся
через слизистую оболочку желудка и кишечника в кровь, вызывает парез гладкой
мускулатуры, сужение кровеносных сосудов с последующим их парезом и
повышением ломкости капилляров. Особой чувствительностью к ботулотоксину
обладают мотонейроны спинного и продолговатого мозга, что проявляется развитием
бульбарного и паралитического синдромов. Резко угнетается парасимпатическая
нервная система при практической интактности симпатической нервной системы.
Ботулотоксин блокирует освобождение ацетилхолина в окончаниях холинергических
нервов, что обусловливает развитие периферических параличей.
В патогенезе ботулизма
ведущую роль играет гипоксия. Развитие прогрессирующей острой дыхательной
недостаточности обусловлено угнетением активности больших мотонейронов,
иннервирующих дыхательную мускулатуру. Гипоксическая гипоксия при ботулизме
нарастает при обтурации бронхов аспирационными рвотными массами, слюной и
пищей, что связанно с
парезами мышц гортани, глотки и надгортанника. Токсинемия вызывает угнетение
ферментов пентозофосфатного шунта, ингибирование К—Na насоса и обусловливает развитие гемической гипоксии.
Патологоанатомические
изменения при ботулизме имеют неспецифический характер и обусловлены глубокой
гипоксией: полнокровие внутренних органов, отек головного мозга, точечные
кровоизлияния в слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта.
|
