Брюшной тиф и паратифы А и В: патологоанатомическая картина и патогенез

Патогенез и патологоанатомическая картина брюшного тифа и паратифов А и В.

Возможно, в инкубационный период развития болезни происходит сенсибилизация организма, в том числе и лимфа­тического аппарата кишечника, с чем связывают все последу­ющие характерные для брюшного тифа патоморфологические изменения. В результате нарушения проницаемости гематолимфатического барьера бактерии поступают в кровяное русло, развивается бактериемия, с которой совпадает начало лихора­дочного периода болезни.

При гибели части бактерий под влиянием бактерицидных свойств крови и вследствие фагоцитоза клетками системы мак­рофагов освобождаются эндотоксины, вызывающие общую интоксикацию организма (фаза бактериемии и токсинемии). Обладая выраженными нейротропными свойствами, они оказывают повреждающее действие на ЦНС и в тяжелых случаях способны вызывать status typhosus. Поражение вегета­тивной нервной системы приводит к появлению симптомов ваготонии, развитию метеоризма, болей в животе, к трофичес­ким расстройствам.

Часть циркулирующих в крови бактерий поглощается клет­ками СМФ, но сохраняет жизнеспособность и размножается в них. Наступает фаза паренхиматозной диссеминации с соответствующими клиническими проявлениями поражения внутренних органов и экзантемой.

С момента развития инфекции возникают защитные реак­ции, способствующие освобождению организма от микроор­ганизма-возбудителя. В этом процессе немаловажная роль при­надлежит специфическим антителам (опсонины, агглютинины, бактериолизины, преципитины, антиэндотоксины, комплемент-связывающие), а также нарастанию фагоцитарной активности макрофагов.

В процессе освобождения организма от бактерий брюшного тифа существенное значение имеет усиление функции выде­лительных систем: печени, желез кишечника (кишечные крип­ты, или либеркюновы железы), почек. Начиная с 8—9-го дня болезни бактерии вместе с желчью выделяются в просвет ки­шечника и частично выводятся из организма. Оставшиеся бак­терии внедряются в первично сенсибилизированные группо­вые и солитарные лимфатические фолликулы дистального от­дела тонкой кишки. Быстрое развитие в них некротического процесса объясняют аллергической реакцией, проявляющейся в виде гиперергического воспаления (выделительно-аллергическая фаза).

Выделение возбудителя из организма может также проис­ходить с мочой, потом, слюной, грудным молоком. Значитель­ное усиление выделения бактерий из организма, накопление специфических антител, повышение фагоцитарной активнос­ти клеток системы макрофагов свидетельствуют о формирова­нии иммунитета и восстановлении физиологического равновесия. Из локализованных очагов брюшнотифозные бактерии могут прорываться в кровь с последующей генерализацией инфекционного процесса в виде рецидивов болезни.

Существенное значение в возникновении рецидивов имеет недостаточная напряженность формирующегося иммунитета вследствие приема антибиотиков, которые, ослабляя антиген­ное раздражение, способствуют снижению выработки специ­фических антител.

При брюшном тифе нередко наблюдается длительное бак­териовыделение. В настоящее время оно рассматривается как хроническая форма брюшнотифозной инфекции, при которой возбудитель сохраняется в клетках СМФ. В основе формирова­ния брюшнотифозного носительства лежит несовершенство иммунной системы. У хронических носителей выявлен дефи­цит макроглобулиновых О-антител (IgM). Известно, что этому классу иммуноглобулинов принадлежит важная роль в форми­ровании противобрюшнотифозного иммунитета.

Показано, что в случаях бактериовыделения брюшнотифоз­ные бактерии при внутриклеточном паразитировании в клет­ках СМФ в костном мозге могут переходить в L-формы, кото­рые в определенных условиях среды могут реверсировать в исходные формы бактерий и вызывать бессимптомную бакте­риемию с выделением возбудителя с испражнениями.

Основные патоморфологические изменения при тифо-паратифозных заболеваниях наблюдаются в лимфоидной ткани подвздошной кишки. Закономерность и цикличность развития этих изменений в кишечнике послужили основанием для вы­деления пяти патоморфологических периодов. Они условны, так как не всегда полностью соответствуют клиническим перио­дам и тяжести болезни.

Первый период соответствует примерно 1-й неделе болез­ни и характеризуется значительным набуханием лимфоидной ткани тонкой кишки. Групповые и солитарные лимфатические фолликулы увеличиваются в размерах и выступают над уров­нем слизистой оболочки — период мозговидного набухания.  На 2-й неделе начинается некротизация центральных частей набухших лимфатических образований (период некроза). Поверхность их становится грязно-серой или зеленовато-желтой.

На 3-й неделе происходят отторжение некротизированных элементов лимфоидной ткани и образование язв (период об­разования язв). При этом обнажаются глубокие слои слизис­той оболочки и подслизистой основы. К концу 3-й — началу 4-й недели болезни отторжение некротизированных тканей заканчивается и начинается четвертый период — пе­риод «чистых язв». Язвы с чистым, гладким дном и слегка набухшими краями образуются в области групповых и соли­тарных лимфатических фолликулов, располагаясь вдоль подвздошной кишки. Пятый период, соответствующий примерно 5—6-й неделе болезни, характеризуется заживлением язв без стягивающих Рубцовых изменений, но с незначительной пиг­ментацией аспидно-серого цвета.

Специфическими для брюшного тифа являются гиперплас­тические процессы в ретикулярной строме групповых и соли­тарных лимфатических фолликулов. Кроме гиперплазии, фор­мируются брюшнотифозные гранулемы («тифомы»), состоящие из макрофагов в виде крупных, так называемых тифозных кле­ток с массивной светлой цитоплазмой и светлыми ядрами. Их находят в червеобразном отростке, толстой кишке, лимфати­ческих узлах брыжейки, в печени, селезенке, костном мозге, реже в лимфоидной ткани глотки, альвеолах, мозговых обо­лочках.

Печень при брюшном тифе увеличенная, набухшая, на раз­резе тусклая, желтоватого цвета. При микроскопическом ис­следовании обнаруживаются специфические гранулемы с оча­гами некроза, белковая и жировая дистрофия гепатоцитов. Селезенка увеличена за счет кровенаполнения и воспалитель­ной пролиферации ретикулярных клеток с образованием ти­фозных гранулем, возможно развитие инфарктов селезенки с их последующим нагноением. В почках — мутное набухание. Иногда могут встречаться некротический нефроз, геморраги­ческий или эмболический нефрит и воспалительные процес­сы в лоханках, мочеточниках и мочевом пузыре. Дегенератив­ные изменения часто выявляются в сердечной мышце и не­рвных ганглиях. Такие же изменения наблюдаются в ганглиозных клетках узлов симпатической нервной системы, вегетатив­ных сплетениях. Характерен восковидный (ценкеровский) не­кроз прямых мышц живота.

Пневмонии при брюшном тифе в большинстве случаев обус­ловлены вторичной инфекцией, но встречаются и специфи­ческие брюшнотифозные пневмонии с образованием типич­ных гранулем («пневмотиф»).

Розеолезная сыпь при брюшном тифе появляется в резуль­тате продуктивно-воспалительных изменений поверхностных слоев кожи по ходу кровеносных и лимфатических сосудов. В соскобах розеол обнаруживаются тифо-паратифозные бактерии.

Существенных различий в патологоанатомической картине, наблюдаемой при брюшном тифе и паратифах, не отмечается.