Цитомегаловирусная инфекция: патогенез и патологоанатомическая картина, симптомы и течение

Патогенез и патологоанатомическая картина цитомегаловирусной инфекции.

Вирус тропен к секреторному эпителию слюнных желез, куда он попадает гематогенно в резуль­тате вирусемии. В обычных условиях инфекция быстро локали­зуется, а вирус покидает кровяное русло. При угнетении кле­точного иммунитета любого происхождения развивается гене­рализация инфекции с поражением практически всех органов и тканей, включая ЦНС.

Патологоанатомическая картина характеризуется образова­нием цитомегалов — крупных клеток диаметром 28—50 мкм с включениями, представляющими собой скопления вирусов. Морфология этих клеток настолько типична, что их обнару­жение в тканях, в осадке мочи и молоке матери позволяет поставить правильный диагноз.

Чаще всего при генерализованных формах поражаются лег­кие, затем почки, кишечник, печень, надпочечники, подже­лудочная железа, пищевод, двенадцатиперстная кишка.

В слюнных железах сильнее всего поражается эпителий вста­вочных отделов, в легких — альвеолоциты, эпителий мелких бронхов, бронхиол, бронхиальных желез, мезотелий плевры, в почках — нефротелий проксимальных отделов канальцев, в печени — холангиоциты и гепатоциты, в поджелудочной же­лезе — эпителий выводных протоков, в кишечнике — эпите­лий слизистой оболочки подвздошной и слепой кишки, в над­почечниках — клетки пучковой зоны коры, реже мозгового вещества, в головном мозге — клетки эпендимы желудочков мозга, микроглия, астроциты и нейроны субэпендимальной зоны, в гипофизе — клетки аденогипофиза. В тимусе и других органах лимфоидной системы цитомегалы встречаются крайне редко и только при иммунодефицитах.

Распространенность и тяжесть поражения органов и тканей значительно варьируют. Особенностью ЦМВИ является ее спо­собность как бы проявлять другую патологию (гемолитическую болезнь плода и новорожденного, наследственные болезни, часто ферментопатии и др.).

Симптомы цитомегаловирусной инфекции.

Приобретенная форма ЦМВИ протекает как острый лока­лизованный процесс и тогда проявляется гриппоподобной симптоматикой, а иногда напоминает инфекционный моно­нуклеоз. Редко встречается цитомегаловирусный гепатит с ха­рактерными клинико-биохимическими симптомами, которые регрессируют быстро, буквально в течение недели. Латентная инфекция протекает бессимптомно и долго, до момента ре­активации под влиянием иммунодепрессоров, а также во вре­мя беременности.

Генерализованная форма развивается, как правило, у детей до 3 мес жизни и у иммунонекомпетентных лиц (под влияни­ем цитостатиков, при злокачественных опухолях, после транс­плантации, у больных первичными и вторичными иммунодефицитами, включая СПИД). Протекает очень тяжело, с пора­жением легких, почек, желудочно-кишечного тракта, печени в самой развернутой и неблагоприятной форме. Часто присое­диняется цитомегаловирусный энцефалит.

Острая врожденная цитомегаловирусная ширекция при инфи­цировании матери в ранние сроки беременности приводит к гибели эмбриона и самопроизвольному аборту. В более поздние сроки беременности поражения плода иные: развивается гемор­рагический синдром с кровоизлияниями в кожу и практичес­ки во все внутренние органы, включая головной мозг. Разви­ваются гепатит и гемолитическая анемия. Почти у всех ново­рожденных выявляется энцефаломаляция с кальцификацией и нарушением циркуляции цереброспинальной жидкости. При хронической врожденной цитомегалии выявляют фиброз внут­ренних органов с клеточной инфильтрацией и цитомегаловирусным метаморфозом клеток. Этому сопутствуют микрогирия, гидроцефалия, микроцефалия, увеит, помутнение хрусталика, стекловидного тела и т.д. Все это приво­дит к слепоте, неуклонному снижению интеллекта, локомо­торным расстройствам, которые и составляют клиническую картину этой формы инфекции.

Вопрос об истинном тератогенном действии цитомегаловируса остается до настоящего времени открытым —высказыва­ются прямо противоположные мнения.