Цуцугамуши: исторические сведения, причины, эпидемиология, патогенез и патологоанатомическая картина
Синонимы: кустарниковый тиф,
японская речная лихорадка, лихорадка кедани, клещевая лихорадка Суматры,
индийская клещевая лихорадка, тиф малайских деревень
Цуцугамуши (Tsutsugamushi) — острый природно-очаговый трансмиссивный
риккетсиоз, характеризующийся множественными эндо- и периваскулитами, проявляющийся
высокой лихорадкой, тяжелыми поражениями нервной и сердечно-сосудистой
системы, наличием первичного аффекта и пятнисто-папулезной экзантемы.
Исторические сведения о цуцугамуши. Болезнь издавна известна в
странах Азии под названиями «tshzu — shi»
(Китай), «tsutsugamushi», «akamushi» (Япония), отражающими связь заболевания с укусами «мелких красных
насекомых». Научное описание болезни принадлежит Х.Хашимото (1810),
использовавшему народное название tsutsugamushi. Танака (1906), Брампт
(1912), Кавамура (1923—1930) установили роль краснотелковых клещей в
распространении болезни, Н. Хайяси (1905), Ишивара, Н.Огата (1928), Нагайо
(1930) выделили возбудитель, названный R. orientalis. В 40-х годах американские исследователи разработали эффективную
вакцину.В нашей стране болезнь была описана С.М.Кулагиным,
Г.П.Сомовым и др. в Приморье в 1963 г.; в том же году от клещей был выделен
возбудитель.
Этиология цуцугамуши. Возбудитель — Rickettsia orientalis s. tsutsugamushi — обладает сходными с другими риккетсиями морфологическими,
тинкториальными и культуральными свойствами. Антигенная структура R.
orientalis позволяет выделить ряд сероваров: Gilliam, Кагр, Kato, Fan,
Scon. Известны многочисленные географические варианты
возбудителя (Calcutta, Impahl и др.). Выделенные в нашей стране штаммы R orientalis относятся к серовару Gilliam.
Эпидемиология цуцугамуши. Цуцугамуши — трансмиссивная природно-очаговая
инфекция.Основным резервуаром возбудителей являются
краснотелковые клещи Leptotrombidium (Тг. akamushi, Тг. intermedia, Tr.
deliensis, Tr. schaeffneri и Neotrombicula), способные к
трансовариальной передаче риккетсии. Биотопом клещей служат долины рек, где и
происходит заражение человека. Дополнительный резервуар риккетсии — различные
грызуны (крысы, полевки, землеройки, зайцы, бендикоты и др.). Переносчиками
риккетсии являются зараженные трансовариально личинки краснотелковых клещей,
питающиеся кровью животных и человека (трансмиссивная передача возбудителей). Сезонность болезни совпадает с периодом максимальной
активности личинок в июле — сентябре. Восприимчивость к инфекции высокая у людей во всех
возрастных группах, заболевание наблюдается преимущественно среди сельскохозяйственных
рабочих. Ареал цуцугамуши включает большинство стран Юго-Восточной Азии, а также
Курильские острова, Приморье.
Патогенез и патологоанатомическая картина цуцугамуши. После инкубации риккетсий и
формирования в области входных ворот и регионарных лимфатических узлах
воспалительных изменений (первичный аффект) возбудитель гематогенно
диссеминирует в эндотелий мелких сосудов, в них размножается и затем повторно
попадает в кровь, вызывая риккетсиемию, эндотоксинемию, аллергизацию
организма. В ходе риккетсиемии возбудитель проникает во внутренние органы,
лимфатические узлы, серозные оболочки, вызывая в них воспалительные и дистрофические
изменения. По мере нарастания уровня иммунного ответа наступает элиминация
риккетсий, развиваются саногенные реакции.Для цуцугамуши характерно поражение мелких сосудов в
виде множественных васкулитов и периваскулитов, инфильтрации их лимфоцитами и
моноцитами, плазматическими клетками. Эти поражения сходны с васкулитами при
сыпном тифе, но менее резко выражены. Может наблюдаться поражение магистральных
сосудов, часто возникает генерализованный лимфаденит. В различных органах
развиваются дегенеративные изменения, особенно выраженные в миокарде, легких,
головном мозге и почках. В отличие от других риккетсиозов наблюдается
полисерозит. При патоморфологическом исследовании выявляются очаговый или
диффузный миокардит, интерстициальная пневмония, острый менингоэнцефалит, а
также гломерулонефрит. Сосудистые расстройства лежат в основе развития специфической
экзантемы и геморрагического синдрома. После болезни развивается нестойкий иммунитет, в связи
с чем возможны повторные заболевания.
|
