Дифтерия: патогенез и патологоанатомическая картина

Патогенез и патологоанатомическая картина дифтерии.

Входными воротами инфекции обычно являются глотка, полость носа, гортань, изредка слизистые оболочки глаз, по­ловых органов и кожа (рана, уши и др.). Проникнув в орга­низм человека, возбудитель поселяется в области входных во­рот (слизистая оболочка ротоглотки, носа и др.), продуцируя экзотоксин. В отдельных случаях отмечается кратковременная бактериемия, но ее роль в патогенезе болезни невелика.

Клинические проявления дифтерии обусловлены воздействием  экзотоксина, состоящего из фракций. Первая фракция — некротоксин — вызывает в месте входных ворот некроз эпите­лиального слоя, повышение проницаемости сосудов, их паретическую дилатацию, повышенную ломкость и стаз крови. В ре­зультате происходит пропотевание плазмы крови в окружаю­щие ткани. Содержащийся в плазме фибриноген при контакте с тромбопластином некротизированного эпителия превраща­ется в фибрин, который образует на слизистой оболочке фибриновую пленку.

В слизистой оболочке ротоглотки, покрытой многослойным плоским эпителием, развивается дифтеритическое воспаление с повреждением эпителиального слоя и подлежащей соедини­тельной ткани, поэтому фибриновая пленка спаяна с подле­жащими тканями и снимается с трудом. В слизистой оболочке, покрытой однослойным цилиндрическим эпителием (гортань, трахея, бронхи), возникает крупозное воспаление с повреж­дением лишь эпителиального слоя, при этом фибриновая плен­ка легко отделяется от подлежащих тканей.

Результатом действия некротоксина являются снижение болевой чувствительности и отек тканей в области входных ворот, регионарных лимфатических узлов и подкожной клет­чатки шеи.

Вторая фракция дифтерийного токсина, сходная по струк­туре с цитохромом В, проникнув в клетки, замещает указан­ный дыхательный фермент, что вызывает блокаду клеточного дыхания и гибель клеток, обусловливает нарушение функции и структуры жизненно важных систем (сердечно-сосудистой, центральной и периферической нервной систем, надпочечни­ков, почек и др.).

Третья фракция токсина — гиалуронидаза — обусловливает повышение проницаемости сосудов и тканей, усугубляя тка­невый отек.

Четвертая фракция токсина является гемолизирующим фак­тором и обусловливает развитие геморрагического синдрома при дифтерии.

Таким образом, клинические проявления дифтерии опре­деляются местным и общим действием дифтерийного экзоток­сина на организм человека. В генезе токсических и гиперток­сической форм болезни важное значение придается сенсиби­лизации организма.

Сердечно-сосудистые нарушения в раннем периоде обуслов­лены гемодинамическими расстройствами (стазы, очаги оте­ка, кровоизлияния), а с конца 1-й — начала2 -й недели — воспалительно-дегенеративными и иногда некротическими процессами в миокарде.

В периферической нервной системе отмечаются признаки неврита с вовлечением в процесс миелиновой и шванновской оболочек, в поздние сроки болезни развиваются иммунопато­логические процессы. Наблюдаются расстройства гемодинами­ки и деструкция клеток в корковом и мозговом веществе над­почечников; дистрофия почечного эпителия.

В ответ на воздействие дифтерийного токсина в организме человека вырабатываются антимикробные и антитоксические антитела — антитоксины, которые вместе обеспечивают ней­трализацию экзотоксина, элиминацию возбудителя с последу­ющим выздоровлением. У реконвалесцентов формируется ан­титоксический иммунитет, однако возможны повторные забо­левания.

Функциональные расстройства и деструктивные изменения в сердечно-сосудистой и нервной системах, в почках и других органах, в особенности при неадекватном лечении больных токсическими формами дифтерии, при гипертоксической и ге­моррагической формах болезни могут стать необратимыми и обусловить гибель больных в различные сроки заболевания.

У большей части инфицированных токсигенными штамма­ми С. diphtheriae людей развивается инаппарантная форма бо­лезни — бактерионосительство.