Энцефалит японский: исторические сведения, причины, эпидемиология, патогенез и патологоанатомическая картина
Энцефалит японский (Encephalitis japonica) - Синонимы: комариный энцефалит, осенний энцефалит, энцефалит В. — острая вирусная
трансмиссивная природно-очаговая болезнь, протекающая с развитием тяжелого
менингоэнцефалита и общетоксического синдрома, отличается высокой
летальностью.
Исторические сведения об энцефалите японском. Эпидемические вспышки болезни с
летальностью до 60 % описывались в Японии с 1871 г. В 1924—1925 гг. Футаки, а
также Р.Канеко и И.Аоки выделили заболевание в самостоятельную нозоформу. В
1933—1936 гг. Хаиаши выделил вирус и установил его передачу при укусе комара.В России японский энцефалит описан А.А.Смородинцевым,
А.К.Шубладзе, П.А.Петрищевой и М.Б.Кролем в 1938 г. в Южном Приморье.
Этиология энцефалита японского. Возбудитель японского энцефалита — вирус
рода Flavivirus, семейства Togaviridae, экологической группы Arboviruses является РНК-содержащим вирусом размером 15—50 нм,
относится к термолабильным вирусам: инактивируется при нагревании до 56°С
через 30 мин, при кипячении — через 2 мин, но в лиофилизированном состоянии
сохраняется неограниченно долго. По антигенным свойствам близок к вирусам
энцефалита Сан-Луи и Западного Нила.К вирусу чувствительны
обезьяны, белые мыши, хомяки, полевки, некоторые домашние животные и птицы.
Эпидемиология энцефалита японского. Японский энцефалит — трансмиссивная природноочаговая
инфекция. Резервуаром вирусов являются дикие и домашние млекопитающие и птицы.Механизм заражения — трансмиссивный, через укус комаров.
Основными переносчиками являются комары Culex tritaeniarhynhus, C.pipiens, C.bitaeniarhunchus, Aedes japonicus, Aedes togoi,
у которых предполагается трансовариальная передача вирусов. Различают природные и антропургические очаги инфекции.
В природных очагах (луговых, морских, прибрежных и лесных) резервуаром
вирусов служат дикие животные (грызуны, птицы), возможно иксодовые, гамазовые и
краснотелковые клещи. В антропургических (сельских
и городских) очагах в эпидемическую цепь включаются домашние животные (свиньи,
овцы, коровы, лошади, домашняя птица и др.) и человек. Японскому энцефалиту свойственна четкая сезонность с
повышением заболеваемости в августе — сентябре, продолжительность вспышек не
превышает 40—50 дней. Вспышкам болезни предшествуют жаркая погода и обилие
осадков, с образованием большого числа временных водоемов — мест выплода
комаров. Восприимчивость к болезни
высокая во всех возрастных группах, в сельских очагах болеют преимущественно
мужчины, работающие вблизи заболоченных водоемов. В эндемичных районах часто
выявляются латентные формы инфекции с формированием стойкого иммунитета. Природные и антропургические очаги болезни выявлены в
Приморском крае и на Дальнем Востоке, в Японии, Восточном и Среднем Китае,
Индии, Корее, Вьетнаме, на Филиппинах и некоторых других территориях
Юго-Восточной Азии.
Патогенез и патологоанатомическая картина энцефалита японского. Из места
инокуляции вирусы гематогенно диссеминируют по всем системам и органам
человека, вызывая поражение эндотелия микрососудов с развитием
серозно-геморрагического интерстициального отека и геморрагии в миокарде,
почках, печени, желудочно-кишечном тракте и других органах.Вследствие нейротропности вируса, а также в результате
иммунопатологических реакций, наиболее глубокие морфофункциональные изменения
развиваются в ЦНС. Характерны формирование периваскулярных инфильтратов,
появление отека и геморрагии в сером и белом веществе головного мозга и мозговых
оболочках, возникновение циркуляторных расстройств и некротических очагов преимущественно
в области базальных ядер, зрительных бугров, лобных долей, мозжечка. Менее значительные
изменения возникают в спинном мозге. При циклическом течении инфекционного процесса постепенно
развиваются саногенные и репаративные реакции, формируется стойкий иммунитет.
|
