Эпидемический паротит: исторические сведения, этиология, эпидемиология, патогенез и патологоанатомическая картина
Эпидемический паротит (Parotitis epidemica) - синонимы: свинка, заушница — острое вирусное
заболевание, характеризующееся лихорадкой, общей интоксикацией, увеличением
одной или нескольких слюнных желез, нередко поражением других железистых
органов и нервной системы.
Исторические сведения об эпидемическом паротите. Эпидемический паротит был описан еще Гиппократом в V в. до н.э. Гамильтон
(1790) выделил симптомы поражения ЦНС и орхит как частые проявления
заболевания. В конце XIX в. были обобщены данные об эпидемиологии, патогенезе и
клинической картине паротита. Большой вклад в изучение этой проблемы внесли
отечественные ученые И.В.Троицкий, А.Д.Романов, Н.Ф.Филатов.В 1934 г.
была доказана вирусная этиология заболевания.
Этиология эпидемического паротита. Возбудитель паротитной инфекции относится к
семейству Paramyxoviridae, роду Paramyxovirus, имеет размер 120 х 300 нм. Вирус содержит РНК,
обладает гемагглютинирующей, нейраминидазной и гемолитической активностью.
Антигенная структура вируса стабильна.В лабораторных условиях вирус
культивируется на 7—8-дневных куриных эмбрионах и клеточных культурах.
Лабораторные животные малочувствительны к возбудителю паротита. В эксперименте
только у обезьян удается воспроизвести заболевание, сходное с паротитом
человека. Вирус нестоек, инактивируется при нагревании (при
температуре 70 °С в течение 10 мин), ультрафиолетовом облучении, воздействии
растворов формалина и лизола малой концентрации. Хорошо сохраняется при низких
температурах (—10—70 °С).
Эпидемиология эпидемического паротита. Источником инфекции является больной
человек, в том числе стертой и бессимптомной формой паротита. Больной заразен
в последние дни инкубационного периода, в продромальном периоде и в первые 5
дней разгара заболевания. Реконвалесценты не являются источниками инфекции. Заражение происходит воздушно-капельным путем, вирус
выделяется со слюной. Допускается передача инфекции через инфицированные
предметы обихода, игрушки. В отдельных случаях описано внутриутробное заражение
вирусом эпидемического паротита — вертикальный путь передачи. Болеют преимущественно дети в возрасте 1 года — 15
лет, мальчики в 1,5 раза чаще девочек. Лица, не болевшие эпидемическим
паротитом, сохраняют восприимчивость к нему в течение всей жизни, что приводит
к развитию заболевания в разных возрастных группах. Типичен сезонный подъем заболеваемости в конце зимы —
весной (март — апрель). Заболевание встречается как в виде спорадических
случаев, так и эпидемических вспышек. Паротитная инфекция одна из самых распространенных
вирусных болезней, которая встречается во всех странах мира. После перенесенного заболевания остается прочный
специфический иммунитет.
Патогенез и патологоанатомическая картина эпидемического паротита. Входными
воротами инфекции служат слизистые оболочки верхних дыхательных путей и,
возможно, полости рта. После накопления в клетках эпителия вирус проникает в
кровь (первичная вирусемия) и разносится с ее током в различные органы и ткани.
Вирус, гематогенно занесенный в слюнные железы, находит здесь оптимальные
условия для размножения и вызывает местную воспалительную реакцию. В других органах
также происходит репродукция вируса, но существенно менее интенсивная. Как
правило, поражение других железистых органов (яички, поджелудочная железа) и
нервной системы развивается не с первых дней заболевания, что связано с
медленной репликацией в них вируса, а также вторичной вирусемией, которая
является следствием интенсивного размножения вируса и его выхода в кровь из
воспаленных околоушных слюнных желез. В развитии осложнений имеют значение
функциональное состояние органов (например, ослабление гематоэнцефалического
барьера), а также иммунные механизмы (циркулирующие иммунные комплексы,
аутоиммунные реакции).Патологоанатомическая картина неосложненного эпидемического
паротита изучена недостаточно в связи с доброкачественным течением заболевания.
Ткань околоушной железы сохраняет ацинозное строение, но вокруг слюнных
протоков отмечаются отек и инфильтрация лимфоцитами. Основные изменения
локализуются в протоках слюнных желез — от незначительного отека эпителия до
полной его десквамации и обтурации протока клеточным детритом. Нагноительные
процессы встречаются исключительно редко. Методом биопсии яичка при паротитном орхите установлены
лимфоцитарная инфильтрация иитерстициальной ткани, очаги геморрагии. Нередко
наблюдаются очаги некроза железистого эпителия с закупоркой канальцев
клеточным детритом, фибрином и лейкоцитами. В тяжелых случаях, после воспаления
может наступить атрофия яичника. Воспалительно-дегенеративные процессы описаны
в яичниках. Изменения поджелудочной железы изучены недостаточно.
Имеются данные о возможности развития некротического панкреатита с поражением
как эндокринной, так и экзокринной ткани железы, в тяжелых случаях с
последующей ее атрофией. Поражения ЦНС имеют неспецифический характер.
|
