Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом: симптомы и течение

Симптомы ГЛПС.

Инкубационный период ГЛПС 4—49 дней, но чаще состав­ляет 2—3 нед. В течении болезни выделяют 4 периода: 

1) лихо­радочный (1-4-й день болезни); 

2) олигурический (4— 12-й день); 

3) полиурический (с 8—12-го по 20—24-й день); 

4) реконвалесценции.

Лихорадочный период, или начальная фаза инфекции, ха­рактеризуется острым повышением температуры, появлением мучительных головной и мышечных болей, жажды, сухости во рту. Температура повышается до 38,5—40 °С и удерживается несколько дней на высоких цифрах, после чего снижается до нормы (короткий лизис или замедленный кризис). Продолжи­тельность лихорадочного периода в среднем 5—6 дней. После снижения температура спустя несколько дней может повышать­ся вновь до субфебрильных цифр — «двугорбая» кривая.

Мучительная головная боль с первых дней болезни сосре­доточена в области лба, висков. Нередко больные жалуются на нарушение зрения, появление «сетки» перед глазами. При ос­мотре закономерно отмечают одутловатость и гиперемию лица, инъекцию сосудов склер и конъюнктив, гиперемию зева.

Со 2—3-го дня болезни на слизистой оболочке мягкого неба возникают геморрагическая энантема, а с 3—4-го дня — петехиальная сыпь в подмышечных впадинах; на груди, в области ключиц, иногда на шее, лице. Сыпь может быть в виде полос, напоминающих «удар хлыста». Наряду с этим появляются круп­ные кровоизлияния в кожу, склеры, в места инъекций. Впос­ледствии возможны носовые, маточные, желудочные кровоте­чения, которые могут быть причиной смертельных исходов. У части больных легкими формами болезни геморрагические про­явления отсутствуют, но симптомы «жгута» и «щипка», указывающие на повышенную ломкость капилляров, всегда по­ложительны.

Пульс в начале болезни соответствует температуре, затем развивается выраженная брадикардия. Границы сердца нормаль­ные, тоны приглушены. Артериальное давление в большинстве случаев понижено. При тяжелом течении болезни наблюдается развитие инфекционно-токсического шока. Нередко выявляются признаки бронхита, бронхопневмонии.

При пальпации живота определяют болезненность, чаще в подреберьях, а у некоторых больных — напряжение брюшной стенки. Боли в области живота в дальнейшем могут быть ин­тенсивными, что вызывает необходимость дифференциации от хирургических заболеваний брюшной полости. Печень обычно увеличена, селезенка — реже. Поколачивание по пояснице бо­лезненно. Стул задержан, но возможны поносы с появлением в испражнениях слизи и крови.

В гемограмме в этом периоде болезни — нормоцитоз или лейкопения с нейтрофильным сдвигом влево, тромбоцитопения, увеличение СОЭ. В общем анализе мочи — лейкоциты и эритроциты, небольшая протеинурия.

С 3—4-го дня болезни на фоне высокой температуры начи­нается олигурический период. Состояние больных заметно ухуд­шается. Возникают сильные боли в поясничной области, часто заставляющие больного принимать вынужденное положение в постели. Отмечается нарастание головной боли, возникает по­вторная рвота, приводящая к обезвоживанию организма. Зна­чительно усиливаются проявления геморрагического синдро­ма: кровоизлияния в склеры, носовые и желудочно-кишечные кровотечения, кровохарканье.

Количество мочи уменьшается до 300—500 мл в сутки, в тяжелых случаях возникает анурия.

Отмечаются брадикардия, гипотензия, цианоз, учащенное дыхание. Пальпация области почек болезненна (осмотр должен проводиться осторожно ввиду возможного разрыва почечной капсулы при грубой пальпации). С 6—7-го дня болезни темпе­ратура тела литически и реже критически снижается, однако состояние больных ухудшается. Характерны бледность кожи в сочетаний с цианозом губ и конечностей, резкая слабость. Со­храняются или нарастают признаки геморрагического синдро­ма, прогрессирует азотемия, возможны проявления уремии, артериальная гипертензия, отек легких, в тяжелых случаях развивается кома. Периферические отеки образуются редко.

В гемограмме закономерно выявляют нейтрофильный лей­коцитоз (до 10—30), плазмоцитоз (до 10—20 %), тромбоцитопению, увеличение СОЭ до 40—60 мм/ч, а при кровотечениях — признаки анемии. Характерны повышение уровня остаточного азота, мочевины, креатинина, гиперкалиемии и признаки метаболического ацидоза.

В общем анализе мочи отмечается массивная протеинурия (до 20—110 г/л), интенсивность которой изменяется в течение суток, гипоизостенурия (относительная плотность мочи 1,002—1,006), гематурия и цилиндрурия; нередко обнаруживаются цилиндры, включающие клетки канальцевого эпителия.

С 9—13-го дня болезни наступает полиурический период. Состояние больных заметно улучшается: прекращаются тош­нота, рвота, появляется аппетит, диурез увеличивается до 5— 8 л, характерна никтурия. Больные испытывают слабость, жаж­ду, их беспокоят одышка, сердцебиение даже при небольшой физической нагрузке. Боли в пояснице уменьшаются, но сла­бые, ноющие боли могут сохраняться в течение нескольких недель. Характерна длительная гипоизостенурия.

В период реконвалесценции полиурия уменьшается, функ­ции организма постепенно восстанавливаются.

Выделяют легкие, средней тяжести и тяжелые формы забо­левания. К легкой форме относят те случаи, когда лихорадка невысокая, геморрагические проявления выражены слабо, олигурия кратковременна, отсутствует уремия. При форме сред­ней тяжести последовательно развиваются все стадии болезни без угрожающих жизни массивных кровотечений и анурии, диурез составляет 300—900 мл, содержание остаточного азота не превышает 0,4—0,8 г/л. При тяжелой форме наблюдается резко выраженная лихорадочная реакция, возможны инфекционно-токсический шок, геморрагический синдром с крово­течениями и обширными кровоизлияниями во внутренние органы, острая надпочечниковая недостаточность, нарушение мозгового кровообращения. Отмечаются анурия, прогрессиру­ющая азотемия (остаточный азот более 0,9 г/л). Возможен смертельный исход вследствие шока, азотемической комы, эклам­псии или разрыва почечной капсулы. Известны формы ГЛПС, протекающие с синдромом энцефалита.