Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом: патогенез и патологоанатомическая картина

Патогенез и патологоанатомическая картина ГЛПС.

После внедре­ния в организм человека через повреждению кожу и слизис­тые оболочки и репликации в клетках системы макрофагов вирус поступает в кровь. Развивается фаза вирусемии, которая обусловливает начало болезни с развитием общетоксических симптомов.

Оказывая вазотропное действие, вирус повреждает стенки кровеносных капилляров как непосредственно, так и в резуль­тате повышения активности гиалуронидазы с деполяризацией основного вещества сосудистой стенки, а также вследствие выс­вобождения гистамина и гистаминоподобньгх веществ, акти­визации калликреинкининового комплекса, повышающих сосудистую проницаемость.

Большая роль в генезе капилляротоксикоза отводится им­мунным комплексам. Наблюдается поражение вегетативных центров, регулирующих микроциркуляцию.

В результате повреждения сосудистой стенки развивается плазморея, уменьшается объем циркулирующей крови, повы­шается ее вязкость, что приводит к расстройству микроцир­куляции и способствует возникновению микротромбов. Повы­шение капиллярной проницаемости в сочетании с синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови обусловливает развитие геморрагического синдрома, проявля­ющегося геморрагической сыпью и кровотечениями.

Наибольшие изменения развиваются в почках. Воздействие вируса на сосуды почек и микроциркуляторные расстройства вызывают серозно-геморрагический отек, который сдавливает канальцы и собирательные трубочки и способствует развитию десквамативного нефроза. Снижается клубочковая фильтрация, нарушается канальцевая реабсорбция, что приводит к олигоанурии, массивной протеинурии, азотемии и нарушениям ба­ланса электролитов и ацидотическим сдвигам кислотно-основ­ного состояния.

Массивная десквамация эпителия и отложение фибрина в канальцах обусловливают развитие обструктивного сегментар­ного гидронефроза. Возникновению почечных повреждений способствуют аутоантитела, появляющиеся в ответ на образо­вание клеточных белков, приобретающих свойства аутоантигенов, циркулирующие и фиксированные на базальной мемб­ране иммунные комплексы.

При патологоанатомическом исследовании во внутренних органах выявляют дистрофические изменения, серозно-гемор­рагический отек, кровоизлияния. Наиболее выраженные изме­нения обнаруживают в почках. Последние увеличены в объ­еме, дряблы, капсула их легко снимается, под ней кровоизли­яния. Корковое вещество бледное, выбухает над поверхностью разреза, мозговой слой багрово-красный с множественными кровоизлияниями в пирамидках и лоханках, имеются очаги некроза. При микроскопическом ис­следовании мочевые канальцы расширены, просвет их запол­нен цилиндрами, собирательные трубочки нередко сдавлены. Капсулы клубочков расширены, в отдельных клубочках име­ются дистрофические и некробиотические изменения. В очагах кровоизлияний канальцы и собирательные трубочки грубо де­структивно изменены, просвет их отсутствует из-за сдавления или заполнен цилиндрами. Эпителий перерожден и десквамирован, Выявляются также широко распространенные дистрофи­ческие изменения клеток многих органов, желез внутренней секреции (надпочечники, гипофиз) и вегетативных ганглиев.

В результате иммунных реакций (повышение титра антител, классов IgM и IgG, изменения активности лимфоцитов) и саногенных процессов патологические изменения в почках регрессируют. Это сопровождается полиурией вследствие сни­жения реабсорбционной способности канальцев и уменьшением азотемии с постепенным восстановлением почечной функции в течение 1 года — 4 лет.