Герпетическая инфекция: патогенез и патологоанатомическая картина
Патогенез и патологоанатомическая картина герпетической инфекции. Входными воротами при герпетической инфекции
служат кожные покровы и слизистые оболочки. Вирус герпеса сохраняется в
организме пожизненно, чаще всего в клетках паравертебральных сенсорных
ганглиев, периодически вызывая рецидивы болезни. Герпетическая инфекция
является СПИД-индикаторным состоянием вследствие того, что из-за повреждения
Т-хелперов и макрофагов она принимает клинически выраженное и рецидивирующее
течение. Вирус из нервных ганглиев по аксонам проникает в кожу и слизистые
оболочки, вызывая образование типичных везикулезных высыпаний в результате расслоения
и баллонирующей дегенерации клеток шиловидного слоя эпителия. Везикулы содержат
фибринозную жидкость и спущенные эпителиальные клетки. Образуются гигантские
клетки, в ядрах которых выявляются гигантские внутриядерные включения. Цикл
репликации вируса в клетке продолжается около 10 ч, затем нередко наступает вирусемия, которая при
тяжелом иммунодефиците может приводить к генерализации инфекции, поражению
ЦНС, печени, легких, почек и других органов. В противовирусной защите большая
роль принадлежит макрофагам, которые захватывают и переваривают вирус. Если он
не полностью элиминирован из макрофагов, последние становятся источником
диссеминации вируса в организме. Большую роль в противогерпетическом
иммунитете играет интерферон, защищающий клетки от внедрения вируса.Патологоанатомические изменения в ЦНС характеризуются
выраженным отеком головного мозга с обширными очагами колликвационного некроза
нейронов и глиальных клеток с перифокальной сосудистой и пролиферативной
реакцией. При этом чаще всего поражаются височные, затылочные и теменные доли
мозга. В процесс вовлекается мягкая мозговая оболочка, которая становится
полнокровной; при гистологическом исследовании в ней выявляют серозное
воспаление. Очаги некроза обнаруживают в печени, реже в надпочечниках,
селезенке, легких, пищеводе, почках и костном мозге. В некротических очагах
клетки нередко содержат типичные внутриядерные включения. Особую форму представляет врожденный
герпес. До инфицирования плода
развивается поражение последа, характеризующееся воспалительно-дегенеративными
изменениями всех трех оболочек. Характерным при этом является наличие
васкулита в плаценте. Плацентит приводит к рождению недоношенного ребенка с
пузырьковыми поражениями кожи и патологией ЦНС. Возможно и рождение мертвого
плода. При интранатальном инфицировании (в случаях генитального герпеса у
матери) наиболее характерны кожно-слизистые формы инфекции и реже
генерализованные. Частота перинатального герпеса широко варьирует — от 1 на
3000 до 1 на 30 000 родов. Поражения при внутриутробном герпесе локализуются в
печени, легких, почках, головном мозге и других органах. При этом характерным
является наличие васкулитов с преимущественным поражением эндотелиальных
клеток, их гибелью с формированием очагов некроза. Тератогенное действие
герпес-вирусов типов 1 и 2 не доказано.
|
