Инфекционный лимфоцитоз: исторические сведения, причины, эпидемиология, патогенез, симптомы и течение, прогноз, диагноз, дифференциальный диагноз, лечение и профилактика
Инфекционный лимфоцитоз — острая вирусная инфекция,
характеризующаяся полиморфизмом клинической картины с генерализованным
микрополилимфаденитом, лейкоцитозом и лимфоцитозом и благоприятным течением.Исторические сведения об историческом лимфоцитозе. Первое сообщение о
заболевании под названием «малосимптомный инфекционный лимфоцитоз» сделал
И.А.Кассирский в 1938 г. О массовой вспышке инфекции среди детей сообщил в 1940 г.
АИ.Гаваш. В дальнейшем описания этого заболевания появились за рубежом.Этиология инфекционного лимфоцитоза. Считается, что возбудитель инфекции —
лимфотропный вирус (не идентифицирован).Эпидемиология инфекционного лимфоцитоза. Инфекционный лимфоцитоз — антропоноз. Источник инфекции
— человек с любой, в том числе бессимптомной, формой заболевания. Механизм
передачи — аэрогенный, главный путь передачи — воздушно-капельный. Чаще
выявляется у детей, особенно из закрытых коллективов (детские сады и ясти,
школы-интернаты и пр.), где наблюдаются вспышки заболевания. Характерна весенняя
и осенняя сезонность. Распространен повсеместно. После перенесенного заболевания остается длительный
иммунитет, однако описаны единичные случаи повторного заболевания через 2—3
года. Патогенез и патологоанатомическая картина инфекционного лимфоцитоза. Вирус проникает через носо- и
ротоглотку, распространяется по лимфатическим путям в регионарные
лимфатические узлы, затем в кровь. После вирусемии вирус локализуется в тройном
ретикулоэндотелии синусов миндалин, лимфатических узлов, кишечника, печени,
селезенки. В пунктате костного мозга лейкемической метаплазии лимфоидного типа
не бывает. Соотношение эритронормобластного, мегакариобластного и
миелобластного ростков нормальное. В селезенке и лимфатических узлах отмечается
лимфатическая и макрофагально-гистиоцитарная гиперплазия.Симптомы инфекционного лимфоцитоза. Инкубационный период
составляет 2— 3 нед, обычно 11—21 день. Клиническая картина крайне полиморфна.
Выделяют следующие формы заболевания: 1) бессимптомная;
2) астеническая; 3) респираторная (ОРЗ-подобная); 4) гриппоподобная; 5)
артралгическая; 6) кожная (экзанте-моподобная); 7) аденопатическая; 8) нервная;
9) смешанная. Большая часть больных переносит заболевание в
клинически бессимптомной форме; в таких случаях единственным проявлением
инфекции служит гиперлейкоцитоз (от 20 до 140 х 10'/л и более) с преобладанием
лимфоцитов (до 60—97 % в лейкоцитарной формуле). СОЭ нормальная или умеренно
увеличена (15-30 мм/ч). Среди других форм чаще встречается смешанная, когда в
клинической картине есть те или иные проявления других форм инфекции. Заболевание начинается остро, с повышения температуры
тела до субфебрильных цифр, реже до 38—40°С. Лихорадочный период продолжается
1—7 дней. Возможны слабость, утомляемость, раздражительность, реже головная
боль и головокружение, миалгия, иногда артралгии. В редких случаях больные
жалуются на боли в области живота и расслабление стула. На 3—4-й день болезни у
некоторых больных, чаще у детей, появляется эфемерная скарлатиноподобная или
кореподобная сыпь. У большинства больных с манифестными формами болезни
развивается генерализованный вирусный микрополилим-фаденит с увеличением
шейных, медиастинальных, мезентериальных и других групп лимфатических узлов.
Узлы подвижны, безболезненны, кожа над ними не изменена. Период разгара
заболевания продолжается от нескольких дней (от семи) до 2—3 нед. Затем все
симптомы постепенно угасают, и наступает выздоровление. Самый яркий и постоянный признак заболевания — гиперлейкоцитоз
и другие гематологические изменения. Они появляются с первых дней
инфекционного лимфоцитоза, затем (в течение нескольких дней) нарастают. В
последующем гемограмма очень медленно нормализуется — обычно в течение 4— 8
нед, а иногда и 3—4 мес, в некоторых случаях до 6—12 мес. Гиперлейкоцитоз обусловлен абсолютным и относительным
лимфоцитозом с преобладанием зрелых узкоцитоплазменных лимфоцитов, наряду с
которыми встречаются лимфоретикулярные клетки. При относительной нейтропении
абсолютное число нейтрофильных лейкоцитов может оставаться нормальным и даже
повышается. С первых дней выявляется эозинофилия — относительная (до 6—20 %) и
абсолютная. Красная кровь обычно не изменена. Очень значительные изменения в
гемограмме развиваются на фоне нормальной или слегка увеличенной СОЭ, что
обращает на себя внимание и выступает как важный дифференциально-диагностический
признак.
Прогноз инфекционного лимфоцитоза. Прогноз благоприятный.
Диагностика инфекционного лимфоцитоза. Диагностика основывается на оценке картины периферической крови,
эпидемиологических данных и полиморфной, обычно нетяжелой симптоматике
заболевания, не соответствующей тяжести гематологических изменений.
Специфическая диагностика не разработана.
Дифференциальная диагностика инфекционного лимфоцитоза. Проводится с
инфекционным мононуклеозом, коклюшем (при котором в катаральный период
развивается лейкоцитоз с лимфоцитозом), ОРЗ, корью, краснухой, скарлатиной,
лейкемоидными реакциями, лимфогранулематозом, острым лимфобластным лейкозом.
Лечение инфекционного лимфоцитоза. Этиотропное лечение не разработано. При необходимости
проводится патогенетическая (дезинтоксикационная), а также симптоматическая
терапия. В крайне редких случаях энцефалитов и менингитов лечение больных
проводится по общим правилам терапии этих симптомокомплексов.
Профилактика инфекционного лимфоцитоза. Специфической профилактики нет. Выявленные больные подлежат
изоляции до прекращения клинических признаков инфекции. За контактными лицами
проводят наблюдение с периодическим контролем гемограммы.В госпитализации необходимости нет. В очаге проводят
текущую и заключительную дезинфекцию.
|
